ISSN electrónico: 2215-6216 https://www.binasss.sa.cr/ojssalud/index.php/index

Vol. 3 Núm. 1 (2024): Gestión en Salud y Seguridad Social • Enero-Diciembre 2024
Artículos originales

Obesidad: definición, factores de riesgo, patologías asociadas y mecanismos de daño molecular

Carlos Carvajal Carvajal
Microbiólogo

Publicado 2024-12-19

Palabras clave

  • Obesidad, Manejo de la Obesidad, Paradoja de la Obesidad, Obesidad Metabólica

Cómo citar

Carvajal Carvajal, C. (2024). Obesidad: definición, factores de riesgo, patologías asociadas y mecanismos de daño molecular. Gestión En Salud Y Seguridad Social, 3(1), e209. https://doi.org/10.62999/x1cpnh24

Resumen

La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva y multifactorial, en la que un incremento en la grasa corporal promueve la disfunción del tejido adiposo. La causa primaria de la obesidad es un desbalance entre la toma de energía y su consumo, resultando en la acumulación inicial de grasa en el tejido adiposo blanco y la acumulación subsecuente en otros tejidos (sitios ectópicos). Esta acumulación de grasa produce una disfunción en los tejidos, contribuyendo al desarrollo de comorbilidades asociadas a la obesidad, como la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad cardiovascular, la hipertensión, la disfunción hepática y el cáncer. Además, la distribución central de la grasa alrededor de los órganos internos genera un riesgo mayor de complicaciones metabólicas e inflamación.

El desarrollo de esta enfermedad, considerada como una epidemia mundial, involucra una combinación de predisposición genética con factores ambientales, donde una base genética única e individual interactúa con ambientes obesogénicos. En este proceso, dos poblaciones neuronales desempeñan un papel fundamental: las neuronas anorexigénicas POMC y las neuronas orexigénicas AgRP/NPY; estas participan en la regulación del balance energético y contribuyen a regular el hambre y la saciedad. Por esa razón, se deben tener presente al momento de analizar esta patología.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia de la obesidad en los últimos años se ha incrementado de manera importante entre los adultos y los adolescentes; por lo que se aconseja que los gobiernos apliquen las intervenciones necesarias para hacer frente a esta enfermedad y así reducir su impacto en la población.

Referencias

  1. Porras K. Día mundial contra la obesidad: expertos recuerdan cuidar alimentación pese a confinamiento por pandemia. [Internet]. San José: Monumental; 2020.
  2. Organización Mundial de la Salud. Obesidad y sobrepeso. [Internet]. Ginebra: OMS; 2024. Recuperado de: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
  3. Horwitz A, Birk R. Adipose tissue hyperplasia and hypertrophy in common and syndromic obesity-The case of BBS obesity. Nutrients. 2023; 15(15): 3445.
  4. Sarzani R, Landolfo M, Di Pentima C, Ortensi B, Falcioni P, Sabbatini L, Massacesi A, Rampino I, Spannella F, Giulietti F. Adipocentric origin of the common cardiometabolic complications of obesity in the young up to the very old: pathophysiology and new therapeutic opportunities. Front Med (Lausanne). 2024; 11: 1365183.
  5. Sohn JW. Network of hypothalamic neurons that control appetite. BMB Rep. 2015; 48(4): 229-233.
  6. Ramasamy I. Physiological appetite regulation and bariatric surgery. J Clin Med. 2024; 13(5): 1347.
  7. Andermann ML, Lowell BB. Towards a wiring-diagram understanding of appetite control. Neuron. 2017; 95(4): 757-778.
  8. Concetti C, Peleg-Raibstein D, Burdakov D. Hypothalamic MCH neurons: from feeding to cognitive control. Function (Oxf). 2023; 5(1): zqad059.
  9. Romieu I, Dossus L, Barquera S, Blottiére HM, Franks PW, Gunter M, Hwalla N, Hursting SD, Leitzmann M, Margetts B, Nishida C, Potischman N, Seidell J, Stepien M, Wang Y, Westerterp K, Winichagoon P, Wiseman M, Willett WC. Energy balance and obesity: what are the main drivers? Cancer Causes Control. 2017; 28(3): 247-258.
  10. Kueck P, Morris JK, Stanford JA. Current perspectives: obesity and neurodegeneration - links and risks. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2023; 13: 111-129.
  11. Endalifer ML, Diress G. Epidemiology, predisposing factors, biomarkers, and prevention mechanism of obesity: a systematic review. J Obes. 2020; 2020: 6134362.
  12. Hills RD Jr, Pontefract BA, Mishcon HR, Black CA, Sutton SC, Theberge CR. Gut microbiome: profound implications for diet and disease. Nutrients. 2019. 11(7): 1613.
  13. Pineda E, Stockton J, Scholes S, Lassale C, Mindell JS. Food environment and obesity: a systematic review and meta-analysis. BMJ Nutr Prev Health. 2024; 7(1): 204-211.
  14. Ulijaszek S. Obesity and environments external to the body. Phil Trans R Soc B. 2023; 378(1885): 20220226.
  15. van der Valk ES, Savas M, van Rossum EFC. Stress and obesity: are there more susceptible individuals? Curr Obes Rep. 218; 7(2): 193-203.
  16. Dallman MF. Stress-induced obesity and the emotional nervous system. Trends Endocrinol Metab. 2010; 21(3): 159-165.
  17. Bays HE, Bindlish S, Clayton TL. Obesity, diabetes mellitus, and cardiometabolic risk: an obesity medicine association (OMA) Clinical Practice Statement (CPS) 2023. Obes Pillars. 2023; 5: 100056.
  18. Castillo JJ, Orlando RA, Garver WS. Gene-nutrient interactions and susceptibility to human obesity. Genes Nutr. 2017; 12: 29.
  19. Li X, Qi L. Gene-environment interactions on body fat distribution. Int J Mol Sci. 2019; 20(5): 3690.
  20. Llewellyn CH, Fildes A. Behavioural susceptibility theory: professor Jane Wardle and the role of appetite in genetic risk of obesity. Curr Obes Rep. 2017; 6(1): 38-45.
  21. Bray GA, Heisel WE, Afshin A, Jensen MD, Dietz WH, Long M, Kushner RF, Daniels SR, Wadden TA, Tsai AG, Hu FB, Jakicic JM, Ryan DH, Wolfe BM, Inge TH. The science of obesity management: an endocrine society scientific statement. Endocr Rev. 2018; 39(2): 79-132.
  22. Kansra AR, Lakkunarajah S, Jay MS. Childhood and adolescent obesity: a review. Front Pediatr. 2021; 8: 581461.
  23. Chandrasekaran P, Weiskirchen R. The role of obesity in type 2 diabetes mellitus-an overview. Int J Molec Sci. 2024; 25(3): 1882.
  24. Chait A, den Hartigh LJ. Adipose tissue distribution, inflammation and its metabolic consequences, including diabetes and cardiovascular disease. Front Cardiovasc Med. 2020; 7: 22.
  25. Farb MG, Gokce N. Visceral adiposopathy: a vascular perspective. Horm Mol Biol Clin Investig. 2015; 21(2): 125-136.
  26. Moreno-Indias I, Tinahones FJ. Impaired adipose tissue expandability and lipogenic capacities as ones of the main causes of metabolic disorders. J Diabet Res. 2015; 2015: 970375.
  27. Jensen MD. Role of body fat distribution and metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93(11 Suppl 1): S57-S63.
  28. Kaufer-Horwitz M, Pérez JF. La obesidad: aspectos fisiopatológicos y clínicos. Inter Disciplina. [Internet]. 2022; 10(26): 147-175. Recuperado de: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-57052022000100147
  29. Organización Mundial de la Salud. Una de cada 8 personas tiene obesidad. [Internet]. Ginebra: OMS; 2024. Recuperado de: https://www.who.int/es/news/item/01-03-2024-one-in-eight-people-are-now-living-with-obesity