Vol. 35 (1) Marzo 2018 ISSN 1409-0015 Medicina Legal de Costa Rica Edición Virtual
2018 Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines
Inició con el análisis de la pérdida de heterocigosidad con la amplificación del genoma en
mujeres con cáncer de mama y con esto se dio una nueva estadificación de bajo a alto grado.
Carcinomas de alto grado podrían originarse de bajo grado con la mutación del TP53, HER2 y
MYC(3,4,6,20).
Gracias al perfil molecular, se creó una nueva clasificación, como el Luminal A y B, HER2
amplificado o positivo, triple negativo.
Los tumores Luminal A, son ER positivo, PR positivo y HER2 negativo con Ki-67 bajo, tienen
mejor pronóstico que los demás y son los más frecuentes, usualmente se ven en CDI, carcinoma
lobular clásico, neuroendocrino, etc.
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Los tumores Luminal B son ER positivo, PR y el HER2 pueden estar negativo o positivo, pero
con Ki-67 alto y se pueden ver en CDI y micropapilar. Tienen un pronóstico más sombrío al
Luminal A. En Pakistan, se descubrió con un estudio que el tumor Luminal B es más frecuente en
esa población (12).
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Los tumores HER2 son ER/PR negativo (minoría puede ser positivo), HER2 positivo y Ki-67
alto, se ven en CID, apocrino o pleomórfico lobular (3). Los pacientes con metástasis,
especialmente pleural, y sobreexpresión del HER2 tienen un pronóstico malo y se pueden
beneficiar de quimioterapia, para aumentar la supervivencia y calidad de vida (14).
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Los tumores triple negativo (basal-like), como el nombre lo dice y ya descrito antes, no presentan
ER/PR y HER2. Son los más agresivos, muestran un diferente comportamiento a los demás y
responden menos a la quimioterapia. Se ven en CID, medular, metaplásico, etc. Su crecimiento es
dependiente EGFR, que expresan CKs 5/6 y 14, c-KIT, FOXC1 y mutación, frecuentemente,
TP53(16,17). Estos últimos, son de utilidad clínica, para ayudar a distinguir el tumor triple
negativo de los demás. Tumores con CD44 alto, CD24 bajo, ALDH1 positivo sobre expresan el
STAT3, el cual se ha visto en tumores triple negativo, aumentan la resistencia a la quimioterapia
como Doxorubicina y Paclitaxel(4,5,16).
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Los tumores ER+, 50% falla al tratamiento (2,3,15) y se ha visto un aumento de la expresión del
IGFR1, consecuentemente aumento la resistencia al tratamiento antiestrogénico (tamoxifeno) por
el CHEK1, PAK2, RPS6KC1, TTK, y TXK(2,15).
Pronóstico
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El cáncer de mama usualmente es tratado con cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapia
antihormonal y su pronóstico dependerá del estadiaje clínico (TNM) y patológico (histología,
biomarcadores, biología molecular(7).
Alto riesgo de recurrencia local:
3. 4 o mas nódulos axilares positivos.
4. Evidencia de extensión extra capsular nodal.
5. Tumores primaries grandes.
6. Márgenes positivos postquirúrgicos. (3,7,20)
La disminución de la mortalidad se ha logrado con la cirugía, la terapia sistémica y el diagnóstico
temprano.(1,7,19,20,21)