© 2017. Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines
Medicina Legal de Costa Rica - Edición VirtualVol. 34 (1), Marzo 2017. ISSN 1409-0015
PRESENTACIÓN DE CASO
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Gabriela Vega Sarraulte*
Luis Solórzano Sandoval**
RESUMEN
Dentro de las indicaciones para practicarse una autopsia médico-legal en Costa Rica, se encuentran las muertes
súbitas o causas judiciales para investigación por mala práctica médica, donde en ocasiones hay casos de
mujeres en su embarazo tardío, así como en periodo post-parto. Este artículo busca conocer aspectos acerca
de un diagnóstico especíco que debe tomarse en cuenta durante el análisis forense en una autopsia de mujeres
en periodo comprendido entre el último mes de embarazo y los 5 posteriores al parto: la miocardiopatía periparto.
Esta entidad patológica se determina por su establecimiento en el lapso del tiempo anteriormente expuesto y
trata de una forma de cardiomiopatía dilatada no tan habitual, pero con una morbimortalidad elevada y por tanto,
en el ámbito de la patología forense es de carácter trascendental conocerlo. Este artículo busca conocer su
siopatología, así como sus manifestaciones clínicas y diagnóstico dentro del enfoque patológico forense.
PALABRAS CLAVE:
miocardiopatía periparto, autopsia médico-legal en embarazo, insuciencia cardiaca post-parto
ABSTRACT
Some of the indications to perform a legal autopsy in Costa Rica, are the sudden deaths as well as judicial inquiries
to investigate malpractices causes; in many cases these autopsies are of women in their last pregnancy month or
in their post-natal period, specially in the rst 5 months. This article search to learn aspects of a specic diagnosis
that has to be thought during the forensic analysis of an autopsy of women in the period between the last month
of gestation and the rst 5 months postpartum: the peripartum cardiomyopathy. This pathology is an unusual kind
of dilated cardiomyopathy with a high morbidity and mortality, and so is transcendental to know about it. The goal
of this article is to learn about its pathophysiology as well as its clinical manifestations and diagnosis inside the
forensic approach.
KEY WORDS:
peripartum cardiomyopathy, autopsy in pregnant woman, heart failure postpartum
1. *Residente de Medicina Legal del Poder Judicial de Costa Rica. Correo electrónico mvegasa@poder-judicial.go.cr
2. ** Médico forense de la Sección de Patología Forense del Poder Judicial de Costa Rica.
Recibido para publicación: 18/07/2016 Aceptado: 18/11/2016
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INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía periparto es una enfermedad de la mujer dentro del periodo ubicado entre su último mes de gestación
y 5 o 6 meses posteriores al parto. Su morbimortalidad es alta y no puede ser prevenida, siendo la tasa de mortalidad
materna por esta enfermedad hasta de un 2% hasta un 56% en diferente literatura.(3,5,7,11). Es un diagnóstico de
exclusión y debe de tomarse en cuenta dentro de los análisis durante los casos de autopsias de madres en gestación
o con partos recientes. Fue descrita por primera vez en 1880, cuando Virchow y Porak establecieron una relación
entre insuciencia cardiaca y el puerperio; y en 1937 en un estudio citado por Karaye et all en el 2013 describieron 4
autopsias de mujeres post-parto con corazones dilatados y elongados con áreas brosadas y necrosadas, así como
otro estudio en 1980 con 80 pacientes con estas condiciones y llamaron a esta entidad “Insuciencia Cardiaca post-
parto” (“Postpartal Heart Failure”) (4)
Su etiología aún persiste desconocida, sin embargo se ha descrito su aparición asociada a alteraciones del procesamiento
de la prolactina, un desequilibrio angiogénico y otros procesos de tipo inamatorio e incluso inmunológico. Su clínica
se asemeja a un cuadro de insuciencia cardiaca por falla ventricular izquierda que puede pasar desapercibida al ser
interpretada como sintomatología frecuente durante el embarazo, así como cuadros cerebrales isquémicos transitorios
y esporádicamente tener complicaciones tromboembólicas, (4,11) siendo posible lograr recuperar un funcionamiento
normal con su diagnóstico y tratamiento adecuados, hasta la necesidad de requerir soporte mecánico e incluso un
trasplante cardiaco, (3) o en el peor de los escenarios llegar a la muerte, lo cual es más común según Mitchel y
Plasencia durante las 12 semanas seguidas al alumbramiento (5,7) y entre la 11° a 16° semanas post parto según un
estudio realizado en India por Prasad (8).
DEFINICIÓN
La Sociedad Europea de Cardiología la denió en el año 2010 como “aquella enfermedad que desarrolla insuciencia
cardiaca hacia el nal del embarazo o en los meses siguientes al parto en ausencia de otra causa identicable
para ésta, además de una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con fracción de eyección en la mayoría de
las ocasiones menor al 45%, pudiendo el ventrículo izquierdo estar o no dilatado”. (5), esta denición se expandió
para incluir aquellas mujeres que tenían la misma sintomatología en etapas más tempranas de gestación, aunque la
mayoría de los casos se encontraban en el tiempo vislumbrado desde el último mes de embarazo y en el puerperio de
5 meses (4,7, 9) y además se recalca que es un diagnóstico de exclusión.
INCIDENCIA
La incidencia se desconoce, pero Gallardo et-all indican en un artículo del 2015 que en Estados Unidos, Canadá y
Europa es una patología rara, siendo su incidencia estimada entre 1/2500-4000 en madres con recién nacidos vivos
y describen a la entidad con una gran variabilidad geográca, hasta describir incidencias de 1/1000 en zonas como
Sudáfrica, 1/300 en Haití y 1/100 en Zaria (Nigeria.) (3,4), pero se ha identicado que entre el 24-37% de los casos
fueron en mujeres jóvenes primigestas. (4,6).
Prasad publicó un estudio de 100 casos de mujeres diagnosticadas con esta enfermedad y determinó que la edad
promedio de aparición fue de 25 años. (8) El 75% de los casos aparecieron en los meses subsecuentes al parto. (7)
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ETIOLOGÍA
Aún incierta, se describen varias hipótesis:
1. Desequilibrio angiogénico relacionado con el décit de factor de crecimiento endotelial vascular. (3)
2. Alteración en el procesamiento de prolactina: un problema de transcripción en una proteína denominada
STAT3 en el cardiomiocito de ratones desarrollan la enfermedad en estos animales; su ausencia durante el
post-parto aumenta el estrés oxidativo que afecta la prolactina y produce un detrimento en la microvasculatura
cardiaca, con una hipoxemia y apoptosis resultante; siendo que la bromocritina, un inhibidor de la prolactina
ha logrado la mejoría del cuadro. (2,3,4)
3. Hipótesis autoinmune: la presencia de autoanticuerpos contra ciertas proteínas cardiacas (nucleótido
traslocador de adenosina, ácido-deshidrogenasa de la cadena α-keto) como niveles elevados de factor de
necrosis tumoral alfa, interleucina 6 entre otras, sugieren actividades inmunológicas anormales y citosinas
inamatorias en la patogénesis de esta enfermedad. (3,4)
4. Teoría inamatoria: activación de proteínas pro-inamatorias y elevación de Proteína C-reactiva presente en
la insuciencia cardiaca (10)
5. Enfermedad familiar, (3) Elkayam et all describió en un artículo una mutación de el gen que codica la
troponina C cardiaca (TNNC1). (2)
6. Factores hemodinámicos en relación con el aumento del gasto cardiaco que se produce en el embarazo. (3)
7. Miocarditis: el hecho que la respuesta inmunológica durante la gestación se disminuya, hace que la replicación
viral en el miocardio sea más susceptible y la produzca; pero su incidencia en la cardiomiopatía dilatada
periparto va desde el 0% al 100%, puesto que es difícil la biopsia endocárdica, la variabilidad de criterios
histológicos para denirlo, así como la gran variabilidad demográca de población afectada. (4)
8. Malnutrición: la deciencia de micronutrientes como de Vitaminas A, B12, C, beta-caroteno; así como selenio
han sido descubiertas en poblaciones africanas y haitianas con alta incidencia de la enfermedad. (4)
9. Infección por enterovirus (7)
10. Componentes genéticos (5)
FACTORES DE RIESGO
Dentro de ellos se pueden enumerar:
1. Edad mayor de 30 años. (3) En Estados Unidos de 27 a 33 años según Elkayam (2)
2. Ascendencia africana. (2,3)
3. Embarazo múltiple. (2,3,5,6,11)
4. Historia de pree-clampsia, eclampsia o hipertensión posparto. (2)
5. Abuso de cocaína. (3)
6. Tratamiento tocolítico vía oral a largo plazo (> 4 semanas) con beta-agonistas adrenérgicos. (3)
7. Primer o segundo embarazo. (3)
8. Multiparidad. (3)
DIAGNÓSTICO, EVOLUCIÓN CLÍNICA Y PRONÓSTICO:
El diagnóstico se evidencia con el desarrollo de falla cardiaca y la identicación de disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo en el ecocardiograma durante la última etapa del embarazo y el puerperio mediato (5 meses) (4). Como
se ha mencionado con anterioridad, el cuadro clínico es típico de una insuciencia cardiaca, siendo la disnea y
la taquicardia signos inespecícos de la misma (3); los síntomas a indagar incluyen disnea paroxística nocturna,
ortopnea, dolor torácico, tos, hemoptisis y shock. (4,8)
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Al examen físico, es posible determinar taquicardia, taquipnea, elevación de la presión arterial o hipotensión,
ingurgitación yugular, desplazamiento del latido de punta, soplos mitrales o tricuspídeos por regurgitación valvular,
tercer ruido cardiaco, crepitaciones basales pulmonares y edema periférico. (2) Se debe recordar que es necesario
descartar otros diagnósticos como cardiopatía hipertensiva, entre otros. (4)
Pillasiretti et all, indica que la cuarta parte de las muertes súbitas por esta entidad patológica se presume son causadas
por taquiarritmias ventriculares(6), siendo que en el electrocardiograma es usual la presentación de éstas junto con
cambios inespecícos en las ondas ST-T; también es posible encontrar cambios por hipertroa ventricular izquierda,
dilatación atrial izquierda. En cuanto a radiografías se reere, se logra determinar a menudo cardiomegalia, congestión
venosa y/o edema pulmonar con o sin derrame pleural. La resonancia magnética se ha utilizado en ciertos casos para
la valoración de función cardiaca, la identicación de trombos murales y la brosis miocárdica. En el ecocardiograma
se observa diferentes grados de dilatación ventricular derecha, así como disfunción sistólica moderada o severa,
además es posible identicar dilatación ventricular izquierda y de ambas aurículas como severa regurgitación
mitral y tricuspídea. (2) Dentro de los exámenes de laboratorio capaces de obtener en el diagnóstico, el análisis del
péptido natriurético cerebral es de ayuda dada la evidencia de un aumento marcado en los casos estudiados según
lo investigado por Elkayam(2), además es importante realizar cultivos virales para excluir miocardiopatías de tipo
infecciosa. (7)
Se han reportado casos que relatan cuadros que sugieren una isquemia cerebral transitoria como complicación
de trombosis en pared ventricular izquierda y también tromboembolismo pulmonar, posiblemente por el estado de
hipercoagulabilidad presente durante el periodo gestante y durante el puerperio, así como la dilatación y disfunción
cardiaca, daño endotelial y estasis venosa durante estas etapas. (1,4,11) Otras complicaciones implican shock
cardiogénico, paro cardiopulmonar secundario a la insuciencia cardiaca o a las arritmias y la muerte. (2)
El pronóstico varía dependiendo de la geografía, Karaye et all menciona que en Estados Unidos las tasas de mortalidad
oscilan entre el 0% al 19%, y del 6% al 11% en casos que hay tenido trasplante cardiaco. (4) Se han encontrado tasas
de supervivencia de hasta el 90 y el 95% posterior a uso de dispositivos mecánicos y trasplante cardiaco, además
de tasas recuperación de hasta el 54% en su función ventricular; ocurriendo esto durante los 6 meses después de
diagnosticarlo.(3) Las mujeres que no logran estabilizar y recuperar su función ventricular luego de los 6 meses del
parto tienen altas tasas de mortalidad, por lo que deberán sostener un control cardiológico estricto mayormente si se da
una gestación ulterior. (5) Plasencia menciona que el pronóstico depende del tamaño ventricular izquierdo, así como
el grado de su disfunción en el momento de establecido el diagnóstico, (5) sin embargo en el Robbins y Cotran en su
obra Patología estructural y funcional, se indica que para las miocardiopatías dilatadas las alteraciones morfológicas
e histológicas encontradas no necesariamente logran establecer criterios que reejen la disfunción o el pronóstico de
la enfermedad, siendo los cambios histológicos inespecícos como la hipertroa de las células del músculo cardiaco,
los cuales aparentan núcleos atenuados, irregulares y estirados, además de una brosis intersticial y endocárdica. (9)
TRATAMIENTO:
Su manejo inicial radica en la estabilización ventilatoria, el soporte con oxígeno o la ventilación mecánica asistida,
según se amerite para cada caso especíco. Pero el tratamiento medicamentoso se determina dependiendo de la
valoración riesgo/benecio para iniciarla durante el embarazo o en el puerperio inmediato, que radican desde los
inhibidores de la ECA, antagonistas de receptores de angiotensina-II hasta la hidralazina y nitratos, beta bloqueadores
y diuréticos, para el tratamiento de la insuciencia cardiaca, congestión pulmonar; hasta dispositivos mecánicos
como el de asistencia biventricular, como un Implantable cardioverter debrillator (ICD) (5,6) para mantenerse hasta
lograr mejorar la función cardiaca o hasta la práctica de un trasplante cardiaco. Además se están utilizando terapias
experimentales con bromocriptina, inmunoglobulinas e inmunosupresores. (3)
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Tomado de Gallardo et all, 2015(3)
PRESENTACIÓN DE CASO
Se trató de un caso estudiado en la Sección de Patología Forense del Poder Judicial en Costa Rica. La autopsia se le
realizó a una femenina de 20 años de edad, primigesta, de raza mestiza, con sobrepeso (IMC: 27,58), sin antecedentes
personales patológicos, la cual ingresó al servicio de urgencias sin signos vitales, con historia de postparto de 26 días.
En el Informe de Muerte en Investigación, se mencionó que se había acostado alrededor de las 21:00 horas y tiempo
después un familiar escuchó ruidos extraños en la habitación de la paciente, la fue a buscar, siendo que la observó
con “la lengua arrollada y rígida”, por lo que inmediatamente se comunicó con la Cruz Roja y la trasladaron al hospital
periférico, pero al llegar al centro médico les informaron que ya había fallecido.
Según documentación médica aportada, se describió un parto normal, obteniéndose un producto macrosómico con
Apgar 9-10 a las 41 semanas de gestación por fecha de última regla. En las notas durante su labor de parto y puerperio
inmediato se establecieron signos vitales dentro de límites usuales; al examen físico en el ámbito cardiopulmonar no
asomaba datos alterados, dentro de los que se anotó la ausencia de edemas bipodálicos; sin embargo el mismo día
posterior al parto, en las notas de enfermería documentaron en 4 ocasiones episodios de lipotimia, las que evolucionaron
adecuadamente colocando a la paciente en posición de Trendelemburg y solución siológica intravenosa. Al día
siguiente del parto, fue valorada por un médico quien describió un examen físico con presión arterial de 107/64, una
frecuencia cardiaca de 80 por minuto, cardiopulmonar estable, útero en involución, loquios escasos rojos rutilantes
y serologías negativas para sílis, hepatitis y HIV, con una hemoglobina en 8.2 gr/dl, hematocrito 24%, plaquetas en
246000 y leucocitos 19340, por lo que fue dada de alta.
Según investigación realizada, la paciente cursó sin síntomas sospechosos previos a su muerte, lo único que se
constató fue la presencia de “una alergia en el cuerpo”, por la que había consultado en su clínica periférica, a lo cual
en apariencia le “dijeron que era normal después del parto, le enviaron calamina y otras cremas”.
HALLAZGOS DE AUTOPSIA Y DISCUSIÓN
El cadáver correspondió a un adulto, de sexo femenino, de raza mestiza, con sobrepeso, que aparentaba la edad de
20 a 25 años, con peso: 76 Kg, talla: 166 cm y un IMC: 27,58. La temperatura estaba modicada por refrigeración
en cámara fría. Los hallazgos de importancia al examen externo implican lo siguiente. La rigidez estaba ausente
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en todos los segmentos exceptuando en extremidades inferiores que era fácilmente vencible (+), las livideces eran
color violáceo en dorso y no modicaban; su piel morena, con su cara ovalada, simétrica y congestiva. Los ojos con
las pupilas de 0,5 cm de diámetro, conjuntivas congestivas, telilla glerosa leve (signo de Stenon Louis positivo). El
abdomen era globoso, simétrico, íntegro, con estrías blanquecinas y línea alba hipercrómica, en relación a posparto
reciente. Las 4 extremidades simétricas, íntegras, bien conformadas, no impresionando edemas podálicos. Vulva
y labios vaginales bien conformados, con cicatriz hipocrómica en introito a las 5 horas según las manecillas del
reloj. Himen reducido a carúnculas mirtiformes. Visión con espéculo: sutura de episiotomía a las 5 horas según las
manecillas del reloj, sin evidencia de inamación ni infección; paredes regulares íntegras con secreción blanquecina
rosada abundante. Ano permeable, simétrico, íntegro.
Al examen interno, los datos relevantes abarcan lo siguiente: congestión multivisceral, no derrames pericárdicos o
pleurales, un corazón de 277 gramos, ventrículo derecho de 0,1 cm de espesor con vía de entrada 6 cm vía de salida
9 cm (dilatado), ventrículo izquierdo de 1 cm de espesor con vía de entrada 8,5 cm vía de salida 10 cm; válvulas
íntegras, el miocardio pardo rojizo oscuro, homogéneo, al corte sin zonas pálidas ni hemorrágicas, con aspecto
estriado por efecto de inltrado gaseoso de putrefacción incipiente, coronarias limpias, arteria aorta con 3 cm de
diámetro y presencia de estrías adiposas en el 40% de la extensión de su íntima y la arteria pulmonar con 2,5 cm de
diámetro. A nivel del sistema respiratorio el pulmón derecho pesó 479 gr, el izquierdo 458 gr presentando una supercie
externa de color rojo-violácea, lisa, con parches subpleurales hemorrágicos, a la palpación eran poco crepitantes y
al corte color rojo-violáceos que rezumaban escaso líquido espumoso rojizo. El hígado pesó 1507 gr, su supercie
capsular era pardo amarillenta oscura, con áreas de aspecto poroso por inltrado gaseoso por putrefacción incipiente,
así como una consistencia suave y de bordes lisos; al corte parénquima pardo amarillento oscuro, congestivo, con
áreas de aspecto poroso igualmente por inltrado gaseoso por putrefacción incipiente. El útero pesó 78 gr, midió
12 cm de ancho, 10 de longitud y 2 de espesor. El canal endocervical estaba permeable, el miometrio de 0,3 cm de
ancho, blanquecino, íntegro, bien conformado y el endometrio amarillento, liso, íntegro. El ovario derecho pesó 5 gr
y el izquierdo 5 gr, ambos con tamaño y forma usual; ambas trompas de Falopio de 10 de longitud, permeables e
íntegras con parametrios libres, íntegros.
En la siguiente tabla se pueden observar los pesos de las vísceras:
Valores de las vísceras de autopsia de caso presentado
Víscera Peso en gramos Víscera Peso en gramos
Cerebro 1557 Corazón 277
Pulmón derecho 479 Pulmón izquierdo 458
Hígado 1507 Bazo 193
Páncreas 118 Útero 78
Ovario derecho 5 Ovario izquierdo 5
Tiroides 19
Glándula suprarrenal
derecha
6
Glándula suprarrenal
izquierda
5
Riñón derecho 175 Riñón izquierdo 172
En el reporte de histología de reportó: “Miocardio bien conformado, congestivo. Discreta brosis intersticial. Sistema
de conducción sin alteraciones. Pulmones con extenso edema y congestión. Hay áreas hemorrágicas... Útero: se
observa bien conformado. Endocérvix sin alteraciones.” Consignándose como diagnósticos edema agudo, congestión
y hemorragia pulmonar, brosis intersticial leve miocárdica, congestión hepática pericentral y congestión multivisceral.
De hecho Robbins (9) menciona que la miocardiopatía dilatada presenta alteraciones inespecícas y lo más común es
que no son concluyentes al señalar un agente causal. Y que en oposición a lo que habla Plasencia (7), la intensidad
de estos cambios en la morfología no va a explicar per se, como el tamaño de la hipertroa o el grado de disfunción
no inuyen en la aparición o el pronóstico de cada caso. Se solicitaron pruebas de laboratorio para determinar alcohol,
drogas de abuso y drogas en general, las cuales resultaron negativas.
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Como se puede analizar, el caso se centra en una mujer joven primigesta, con sobrepeso y de raza mestiza, con
un producto macrosómico, que dentro de los factores de riesgo anteriormente citados, solo se localiza el criterio de
la aparición durante el primer embarazo, sin embargo en relación a la denición cumple los criterios de intervalo de
tiempo (menos de 6 meses post parto), la presencia del desarrollo de insuciencia cardiaca con congestión, edema
agudo y hemorragia pulmonar (hallazgos al examen interno e histología pulmonar en ausencia de dilatación ventricular
izquierda y sin hipertroa) en paciente sin previa historia de patología cardiaca y con síntomas no concretos e
inespecícos de insuciencia cardiaca (hipotensión, lipotimias al momento del egreso), pero igualmente posibles
de un postparto temprano usual en presencia de anemia, no pudiendo ciertamente haber medido la fracción de
eyección para diagnosticarlo a tiempo por la trágica muerte resultante. Por el tiempo de evolución y los hallazgos
macro- y microscópicos en este caso, la insuciencia cardiaca se instauró súbitamente o en un corto lapso de
tiempo, no lográndose documentar datos de cambios crónicos esperables para una patología cardiaca previa no
diagnosticada como cardiomegalia, hipertroa miocárdica, congestión pasiva crónica hepática o pulmonar así como
hepatoesplenomegalia, es decir, no fue posible encontrar ninguna otra causa que pudiera relacionar el cuadro
encontrado a la muerte, enfatizando de nuevo, fue un diagnóstico de exclusión.
La etiopatogenia de la aparición de la enfermedad en este caso, es como la que se describe en la literatura: incierta;
sin embargo ejemplica la importancia de un control posparto adecuado en el primer nivel de atención, dándole un
grado de atención alto a aquellas mujeres con la presencia de uno o más factores de riesgo citados y mantener de
cerca a las que han tenido sintomatología como las lipotimias descritas en las notas de enfermería identicadas
durante el proceso de investigación. Obviamente en el ámbito forense, la investigación de datos en casos como el
presentado es crucial para el establecimiento de las causas y manera de muerte, las cuales se dan a continuación:
Causas de muerte:
1. a) Congestión, hemorragia y edema agudo pulmonar.
b) Insuciencia cardiaca congestiva.
c) Miocardiopatía periparto.
2.
Manera de muerte:
Natural, desde el punto médico legal.
CONCLUSIONES:
La miocardiopatía periparto debe ser tomada en cuenta para diagnóstico de causa de muerte en mujeres gestantes
durante su último mes o en el puerperio menor a 6 meses, sobre todo aquellas que tengan incluidos en los factores de
riesgo sus rasgos anatómicos, demográcos y epidemiológicos descritos.
Los datos del Informe de Muerte en Investigación, los documentos médicos y la historia ofrecida por los familiares
durante el proceso de pesquisa antes y después de la autopsia, aportan elementos de juicio que pueden conrmar o
descartar la sospecha de esta entidad patológica; dada su relevancia, es por tanto necesario recabarlos de una forma
esquematizada que debe iniciarse desde el levantamiento del cuerpo hasta la entrega del mismo a la familia. Se deben
solicitar todos los exámenes realizados a las pacientes, entre ellas radiografías, electrocardiogramas, hemogramas,
entre otros.
La existencia de una etiopatogenia incierta no permite la elaboración de exámenes o test para su diagnóstico temprano,
por lo que para el médico clínico la continua revisión de este tema, asociado al conocimiento de su sintomatología
inespecíca en periodos de tiempo del embarazo tardío y post-parto temprano, lo debe hacer capaz de analizar muy
bien a cada paciente para descartar la enfermedad y lograr disminuir su tasa de mortalidad.
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Los hallazgos de autopsia pueden ser muy inespecícos, debiendo descartarse siempre otras causas que puedan
establecer la insuciencia cardiaca, pues se debe recordar constantemente que el diagnóstico de este tipo de
miocardiopatía en de exclusión. Basados en la literatura consultada y el caso expuesto, se asume que es posible
encontrar lo siguiente:
1. Examen externo:
1. Congestión cérvico-facial
2. Escleras y lechos ungueales congestivos
3. Edema de miembros inferiores
4. Ascitis
5. Anasarca
2. Examen interno:
1. Congestión multivisceral
2. Presencia o ausencia de cambios por dilatación y/o hipertroa ventricular izquierda
3. Cardiomegalia
4. Evidencia de complicaciones de tipo tromboembólico como trombos en paredes cardiacas,
tromboembolismo pulmonar, entre los más frecuentes.
3. Examen histológico:
1. Miocitos hipertroados con núcleos de mayor tamaño, algunos atenuados, estirados e irregulares
2. Fibrosis intersticial y endocárdica
3. Pequeñas cicatrices subendocárdicas de magnitud variable
4. Necrosis isquémica secundaria a desequilibrio entre perfusión y las necesidades por la hipertroa. (9)
Con todos los elementos de juicio ordenados estructuralmente y sistematizados, las autopsias médico-legales
aseguran que las causas y manera de muerte consignadas estén sustentadas bajo preceptos objetivos, para que
su resultado conforme a las solicitudes expuestas por las autoridades judiciales tengan los fundamentos para juzgar,
apelar y litigar la verdad jurídica buscada.
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