© 2017. Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines
Medicina Legal de Costa Rica - Edición VirtualVol. 34 (1), Marzo 2017. ISSN 1409-0015
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Alteraciones del sodio como causa de muerte en Patologia Forense.
Alessio Garro Donini *
Resumen
Las alteraciones del sodio son un factor primordial o agravante que podrían condicionar o causar la muerte tanto
en personas conocidas sanas como que en aquellas que presentan algún tipo de patología ya sea aguda o
crónica. Dichas alteraciones en muchas ocasiones podrían pasar desapercibidas, dado su grandísima complejidad
de detección, de tratamiento y en ocasiones de manejo clínico. Siendo estos factores que vuelven a dichas
alteraciones un eje de la medicina clínica olvidada en muchas ocasiones por parte de los peritos encargados de
realizar autopsias tanto clínicas como aquellas en las que priva algún interés de índole médico legal.
Palabras claves
Sodio, hiponatremia, hipernatremia, muerte, deshidratación, mielinolisis pontina.
Abstract
Sodium alterations are a primary or aggravating factor that could cause death in both well-known and well-
known people, as well as those that present some type of pathology, either acute or chronic. These alterations in
many occasions could go unnoticed, given their great complexity of detection, treatment and sometimes clinical
management. These factors make these alterations an axis of clinical medicine often forgotten by experts in charge
of performing clinical autopsies as well as those in which it deprives some interest of a legal medical nature
Key Words
Sodium, hyponatremia, hypernatremia, death, dehydration, Pontine myelinosis.
Introducción
El metabolismo del agua y del sodio está regulado por un mecanismo cuyo objetivo es mantener constante la
osmolaridad del agua extracelular y su distribución relativa en los distintos compartimentos. Una forma simple de
cálculo considera el líquido intracelular equivalente a 2/3 del peso, y el extracelular a 1/3. El plasma correspondería
a 1/4 del líquido extracelular. La premisa fundamental para manejar correctamente las alteraciones en la
concentración plasmática de sodio ([Na]) es recordar que el sodio [Na] es una medida de la osmolalidad del líquido
extracelular y que reeja cambios en el agua, mientras que la cantidad total de sodio representa el agua total del
líquido extracelular, reejando cambios en el volumen. Por tanto, las disnatremias son trastornos del agua, y no de
una mayor o menor cantidad total de sodio.
El organismo humano necesita para realizar de manera ecaz sus funciones un aporte adecuado de agua y
electrolitos. Debido a la naturaleza química de ambos elementos, hace prácticamente imposible que se pierda
1. * Médico residente del Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica. agarrod@poder-judicial.go.cr
Recibido para publicación: 22/12/2016 Aceptado: 30/01/201
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agua sin perderse también sodio, las perdidas de sodio se acompañan de alguna pérdida de agua. El agua corporal
total (ACT) supone un 60 % del peso corporal en varones y un 50 % en mujeres; de estos porcentajes el 60% es
intracelular y el 40% extracelular. El sodio extracelular, el potasio intracelular y las proteínas plasmáticas (osmoles
intravasculares) ayudan a mantener la distribución del agua corporal. La osmolaridad de una solución es el número de
partículas de un soluto por kg de agua. Puesto que en el compartimiento extracelular el sodio, la glucosa y la urea son
los osmoles más importantes (osmóticamente activas), la osmolaridad plasmática puede calcularse con la siguiente
fórmula: Osm (p) = 2 x Na+ + Glucemia (mg/dl) / 18 + BUN (mg/dl) /2.8
La osmolaridad plasmática (Osm p) debe mantenerse en unos límites muy estrechos, entre 285 y 290 mOsm/l. La
secreción de hormona antidiurética (HAD), la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el
mantenimiento de estos márgenes. El aumento de la Osm (p) pone en marcha el mecanismo de la sed y la liberación
de HAD. El descenso de la Osm (p) actúa en sentido inverso, inhibiendo la sed y la secreción de HAD.
La [Na+ p] puede variar no solo por cambios en la masa corporal total de sodio (MCT Na+), sino también por cambios
en el volumen del agua corporal total (ACT). En la práctica clínica con adultos, es mucho más frecuente que las
alteraciones de la concentración plasmática de sodio sean secundarias a trastornos en el balance de agua, que
debidas a disturbios en el balance del sodio.
El Na+ est connado bsicamente al espacio extracelular donde es mayor la osmolaridad. El agua se mueve entre
los espacios corporales en forma pasiva siguiendo el gradiente osmótico, por lo cual se entiende que la principal
función siológica del sodio sea mantener el volumen del líquido extracelular (LEC) y por ende del volumen circulante
efectivo (VCE), del cual depende la perfusión tisular sistémica.
La excreción renal de sodio se regula primariamente en respuesta al estado del VCE y no de la concentración de
sodio. En situaciones de hipoperfusión tisular el riñón ahorra sodio aún en presencia de hipernatremia y, en cambio,
en situaciones de expansión vascular el riñón aumentará la excreción urinaria de sodio aún en coexistencia de
hiponatremia.
El principal mecanismo por el que se regula la concentración de sodio plasmático es el control del balance de agua,
primariamente por la secreción de hormona antidiurética (ADH) y también por el mecanismo hipotalámico que despierta
la sensación de sed.
Los límites normales de la concentración plasmática de sodio son 135-145 mEq/l.
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Tomado de Revista de Chilena de Nefrologia, octubre 2016.
I) HIPONATREMIA
La hiponatremia, es denida como una concentración plasmtica de sodio menor de 135 mEq/L, es el trastorno
hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica, con una incidencia reportada entre un 15 y un 30% de los
pacientes hospitalizados. Se trata de una condición asociada a morbilidad y mortalidad tanto en sí misma, como
en relación a un manejo inapropiado algunas enfermedades crónicas como la cirrosis heptica o la insuciencia
cardiaca, la hiponatremia es un marcador independiente de mal pronóstico.
Múltiples condiciones de distinta naturaleza y con diferentes indicaciones de manejo (algunas incluso
completamente divergentes entre sí), pueden manifestarse como una hiponatremia. Por esta razón sólo una
aproximación sistemática permitirá realizar un adecuado diagnóstico y con ello un manejo apropiado. Es
importante considerar que la mayor parte de la evidencia en relación a la evaluación y manejo de la hiponatremia
se basa en series clínicas no controladas, reportes de casos, y opiniones de experto.
La correlación de la osmolalidad estimada con la medida es muy buena, excepto cuando existen solutos
osmóticamente activos que no están incluidos en esta fórmula, lo que produce un “gap osmolal” (la diferencia
entre la osmolalidad plasmática medida y la estimada por fórmula) mayor de 10 mOsm/kg. El aumento del gap
osmolal es característico de la pseudohiponatremia, el uso de manitol, la acumulación de glicina en las resecciones
transuretrales de la próstata o en las histeroscopías y la intoxicación por etilenglicol, metanol y propilenglicol.
Las hiponatremias que cursan con osmolalidades plasmáticas normales se denominan pseudohiponatremias y
se producen por un aumento de la fracción no acuosa del plasma habitualmente secundario a hiperlipidemias o
hiperproteinemias severas. Aquellas hiponatremias que cursan con osmolalidades aumentadas son secundarias
a la acumula- ción de algún osmolito activo en el plasma como glucosa, manitol o alcoholes tóxicos. Considerando
que la hiperglicemia es la principal causa de hiponatremia hipertónica, hay que ajustar los valores de sodio a la
glicemia, estimándose que por cada 100 mg/dl de aumento en la glicemia, existe un descenso de entre 1,6 y
2,4 mEq/L de la natremia. Muchas de estas condiciones hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, uso de
manitol son evidentes al momento del diagnóstico.
La gran mayoría de las hiponatremias en la práctica clínica cursan con una osmolalidad plasmática baja
(hiponatremia hipotónica) y son stas las que generan mayor dicultad en su evaluación. Estas hiponatremias
tienen generalmente como sustrato siopatológico la incapacidad de excretar agua libre y rara vez se relacionan
a pérdida de sodio o a ganancia rápida de agua como se ve, por ejemplo, en la encefalopatía perdedora de sal o
en la polidipsia primaria respectivamente.
a) Hiponatremia hiposmolar con VEC disminuido: son secundarias a pérdidas de sodio y agua, renales o
extrarenales como gastrointestinal, tercer espacio o sudoración excesiva. Clínicamente se maniestan con
signos clínicos de deshidratación; sin embargo, algunos trabajos publicados muestran que la clínica por sí sola
puede ser insuciente en la valoración de un VEC disminuido, el anlisis del laboratorio general (hematocrito,
BUN, creatinina) puede ayudar a orientar al diagnóstico, pero tienen el inconveniente de la baja especicidad. La
uricemia es un marcador sensible del estado del VCE, elevándose en situaciones de hipovolemia. En caso de
contar con una línea central, se puede medir la PVC donde un valor ≥ 6 cmHO descarta con razonable seguridad
una depleción del VCE. La evaluación del sodio urinario permite determinar el origen de las pérdidas: un sodio
urinario bajo (< 20 mEq/L) da cuenta de pérdidas extraurinarias de sodio, salvo que el paciente haya usado
previamente diuréticos, lo que elevaría falsamente el sodio urinario. Las hiponatremias con VEC disminuido que
cursan con un sodio urinario elevado, evidencian pérdidas urinarias de sodio que pueden ser secundarias al uso
de diuréticos, patología del SNC como la encefalopatía perdedora de sal o a patología renal como la nefropatía
perdedora de sal.
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b) Hiponatremia hiposmolar con VEC aumentado: este grupo de hiponatremias se observan en pacientes
con evidencias clínicas de VEC aumentado, manifestado principalmente por edema periférico o transudados
en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica. En estos pacientes es fundamental la valoración adecuada
de la patología de base tras la ganancia de volumen, ya sea insuciencia cardíaca, cirrosis heptica, síndrome
nefrótico, insuciencia renal u otra. En el estudio de este tipo de hiponatremia tambin resulta de utilidad
diagnóstica la valoración del sodio urinario. Aquellas con sodio urinario bajo (<20 mEq/L) evidencian reabsorción
tubular de sodio, lo que reeja la actividad de los sistemas neurohumorales RAA, ADR y ADH y son habitualmente
secundarias a patologías como insiciencia cardiaca, cirrosis heptica o síndrome nefrótico. Aquellas que cursan
con sodio urinario elevado (>20 mEq/L) reejan habitualmente prdidas de sodio y agua secundarias a nefropatías
que cursan con insuciencia renal.
c) Hiponatremia hiposmolar con VEC normal: este es el grupo más frecuente de hiponatremias. Pueden ser
secundarias a patologías como hipotiroidismo, insuciencia suprarrenal o potomanías, aunque la ms frecuente
es el síndrome de secreción inapropiada de ADH (también conocida como síndrome de antidiuresis inapropiada).
Uno de los problemas frecuentes que existe en este grupo es la dicultad para asegurar que el VEC es “normal”,
ya que muchos pacientes con síndrome de antidiuresis inapropiada son considerados hipovolémicos inicialmente
y se exponen al riesgo de deterioro de la natremia con el uso de soluciones salinas isotónicas.
Tomado de Revista de Chilena de Nefrologia, octubre 2016
II) HIPERNATREMIA
La hipernatremia se corresponde siempre con hipertonicidad, es decir, con hiperosmolaridad y supone una relación
entre sodio y agua plasmática superior a la normal. Aunque el límite superior de la natremia es 145 mEq/L, generalmente
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sólo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los 150 mEq/L. Dado que el sodio es un soluto impermeable
la hipernatremia siempre sucede cuando existe un dcit de agua en relación a los depósitos corporales de sodio
como resultado de una pérdida neta de agua y/o una ganancia de sodio hipertónico.
Los dos mecanismos de defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la estimulación de la liberación de ADH y
de la sed por los receptores hipotalámicos.
La osmorregulación es un mecanismo muy ecaz, capaz de mantener la pOsm entre 280 y 290 mOsm/kg a pesar de
las amplias variaciones del aporte de agua y sodio. A pesar de que la liberación de la ADH puede ser anterior, la sed
proporciona la protección última frente a la hipernatremia, razón por la que es muy difícil ver una hipernatremia franca
(superior a 150mEq/L) en adultos sin dcits de consciencia, mecanismo normal de la sed y libre acceso al agua,
aunque en el paciente anciano hay una disminución de la estimulación osmótica de la sed, incluso cuando la liberación
de ADH está preservada: ésta es la causa de que la hipernatremia extrahospitalaria suela producirse en pacientes de
más de 60 años.
Causas de hipernatremia
1. Prdidas insensibles: a travs de la piel y tracto respiratorio por ebre, ejercicio y exposición a altas
temperaturas.
2. Pérdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (viral, bacteriana, administración de lactulosa)
3. Diabetes insípida central o nefrognica: existe un dcit en la liberación de ADH o bien se produce una
resistencia de los riñones a su acción.
4. Diuresis osmótica: en situaciones de hiperglucemia o tras la administración intravenosa de manitol o urea.
5. Lesiones hipotalámicas: Se observa en tumores, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis) o enfermedades
vasculares que afectan al centro de la sed o de la función osmorreceptora. Se deben sospechar en pacientes
con hipernatremia e hipodipsia.
6. Reprogramación de osmorreceptores: en los casos de exceso de mineralocorticoides.
7. Paso de agua libre al espacio intracelular: acidosis láctica, ejercicio físico excesivo, convulsiones.
8. Sobrecarga de sodio: Ingesta o administración de soluciones hipertónicas de sodio.
9. Congénitas
10. Adquiridas:
• Hipercalcemia.
• Hipopotasemia.
• Fármacos: litio, demeclocidina, estreptozotocina.
• Síndrome de Sjögren.
• Amiloidosis.
• Diuresis osmótica: glucosa, manitol y urea.
• Diuréticos de asa.
• Insuciencia renal aguda y crónica.
• Anemia de células falciformes.
• Embarazo.
MANEJO DE LAS MUERTES EN PATOLOGIA FORENSE CON SOSPECHA DE ALTERACIÓN DEL SODIO
Los perles bioquímicos presentan diversos factores relacionados con trastornos preexistentes, causas de muerte,
complicaciones y periodo de supervivencia. Los cambios postmortem modican los perles en función de los factores
ambientales y las propiedades químicas, distribución y localización de los metabolitos.
Los resultados deben ser evaluados sobre la base de los datos postmortem establecidos a través de las investigaciones
de serie de materiales de autopsia utilizando procedimientos de fácil acceso.
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La evaluación de la bioquímica postmortem debe implicar la interferencia agónica y postmortem, como también deben
ser considerados en otros procedimientos forenses incluyendo morfología y toxicología.
Principalmente se dedica a los casos en el periodo postmortem temprano. La bioquímica puede demostrar un deterioro
leve y difuso de todo órgano y organismo, incluso sin alteraciones morfológicas.
La patología forense principalmente implica la investigación de la causa y el proceso de muerte. La interferencia
postmortem es inevitable e imprevisible en cada procedimiento forense.
Los conceptos convencionales en la bioquímica postmortem se han limitado principalmente a la utilización de
marcadores relativamente estables en la sangre perifrica y algunos uidos corporales por la aplicación de los
intervalos de referencia clínicos.
Los anlisis de distribuciones topogrcos en la sangre cardiaca y perifrica, así como los uidos corporales son útiles.
Se necesita para un correcto uso de la bioquímica postmortem, la selección de muestras y sitios de toma de muestras
que incluyan muestreo de sangres múltiples.
La constitución química de la sangre depende especialmente de la toma de muestreo que implican las arterias,
las venas centrales o perifércias, y capilares. En el concepto forense, las muestras deben incluir sangre cardiaca y
perifrica bilateral y uidos corporales. Estas muestras deben tomarse usando jeringas estriles, con identicación del
sitio de toma de muestras, se debe minimizar la contaminación, para así evitar la hemólisis de la sangre.
ESTABILIDAD DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LA SANGRE
Casi estable: nitrógeno de urea, proteínas del suero, colesterol, bilirubina, colinesterasa, proteína c-reactiva
(CRP), heritropoyetina, hemoglobina A1C.
Elevación durante el periodo de agonía: Creatinina, ácido búrico, amilasa, gammaglutamiltranspeptidasa
(GGT), surfactantes pulmonares, las catecolaminas, s100, neopterin.
Elevación postmortem: magnesio, marcadores de miocardio.
Disminución postmortem: cloruro de sodio.
Elevación y disminución retardada postmortem: calcio.
Los hallazgos postmortem, en parte, se pueden evaluar usando criterios clínicos en la consideración de la interferencia
agónica y postmortem. Estos incluyen indicadores de prdida de sangre o anemia, inamación y deshidratación,
trastornos electrolíticos, hipoxemia e hipoxia tisular sistémica, la respuesta de estrés sistémico, daño del músculo
esqueltico, trastorno metabólico, insuciencia renal y heptica. En casos forenses, es necesario observar el estado
general de la persona fallecida antes de la agresión mortal, que implica el estado de nutrición y los trastornos
preexistentes. Los trastornos metabólicos están involucrados en desnutrición o inanición e hipotermia, así como las
enfermedades metabólicas como la diabetes, mellitus, insuciencia renal y heptica.
CAUSAS DE MUERTES ASOCIADAS A ALTERACIONES DEL SODIO.
Hiponatremia
La hiponatremia está asociada a un amplio espectro de manifestaciones neurológicas que van desde síntomas
leves como alteraciones en la marcha, deterioro cognitivo, caídas; moderadas con síntomas no especícos (nusea,
cefalea, confusión); graves con dcits ms signicativos (desorientación, obnubilación, dcits neurológicos focales,
convulsiones).
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Los síntomas graves no ocurren generalmente sino hasta alcanzar cifras de sodio menores a 125 mEq/L, sin embargo
el factor más importante para el desarrollo de síntomas es la velocidad de instauración (aguda o crónica), el desarrollo
rápido es frecuentemente asociado a síntomas neurológicos graves (encefalopatía hiponatrémica), mientras el
desarrollo gradual durante días a semanas es comúnmente asociado con síntomas relativamente leves a pesar de
alcanzar grados equivalentes de hipoosmolalidad, por mecanismos adaptación cerebral.
Síndrome de desmielinización osmótica (SDO)
El cerebro se adapta o protege del edema aún en concentraciones de sodio extremadamente bajas, con la pérdida
de electrolitos y osmolitos orgánicos. Sin embargo, esta adaptación lo hace vulnerable al daño ante la corrección
rápida de la hiponatremia, debido a que la ganancia de electrolitos y osmolitos orgánicos es más lenta que su pérdida,
presentándose como complicación el síndrome de desmielinización osmótica (SDO).
Es una entidad bifásica, en la que los síntomas se presentan 1 a 7 días después del tratamiento, consisten en paresia
pseudobulbar, cuadriparesia, alteraciones del movimiento, convulsiones, alteraciones del comportamiento.
Esta entidad fue descripta por primera vez en 1949 por Adams en un paciente alcohólico con delirium tremens y
neumonía, que presentaba cuadriplejía, debilidad facial, disfagia, mutismo y Babinski bilateral. El estudio de la biopsia
mostraba destrucción de la mielina a nivel pontino. Diez años más tarde Adams y cols. describieron tres casos más
con lesiones semejantes y la nombraron mielinólisis pontina central, resaltando el daño simétrico e invariablemente
central de la base del puente.
a) Denición
Es una condición caracterizada por daño neurológico causado por la destrucción de las vainas de mielina en el centro
de la protuberancia (desmielinización pontina). Ocasionalmente se encuentran lesiones similares en otras regiones
(desmielinización extra - pontina).
Epidemiología
No existe predilección por sexo ni edad.
La mielinólisis pontina central puede aparecer en pacientes con enfermedades
crónicas sometidos a variaciones bruscas en el metabolismo hidroelectrolítico.
La causa más común es un cambio
rápido y drástico de los niveles de sodio en el organismo. Con mucha frecuencia se presenta durante el tratamiento
de una hiponatremia, cuando los niveles de sodio se elevan demasiado rápido; sin embargo, también puede ocurrir
ocasionalmente con la corrección demasiado rápida de una hipernatremia.
b) Anatomía Patológica
La lesión básica consiste en destrucción de las vainas de mielina, con cilindroejes y cuerpos neuronales relativamente
indemnes, excepto en el centro de la lesión, en la que puede existir necrosis celular. La lesión fundamental comienza
en el rafe medial, y afecta parte o toda la base de la protuberancia en forma simétrica (desmielinización pontina). Se
evidencia fagocitosis reactiva y clulas gliales a travs de focos de desmielinización. No existen lesiones inamatorias.
Alrededor del 10% de los casos presentan lesiones similares en otras regiones (desmielinización extrapontina): tálamo,
núcleo subtalámico, cuerpo geniculado externo, putamen, globo pálido, cápsula interna, sustancia blanca del cerebelo
y capas profundas de la corteza cerebral.
c) Clínica
Las manifestaciones clínicas oscilan desde asintomáticas a comatosas, y pueden pasar inadvertidas por la enfermedad
de base o el estado del paciente. Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva
subaguda acompañada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la lengua, junto con parálisis
parcial o completa de los movimientos oculares horizontales. Dado que las vías sensitivas y la conciencia pueden
permanecer indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un síndrome de desaferentación (locked-in syndrome). Los
síntomas clínicos del síndrome de desmielinización osmótica son manifestaciones neurológicas que reejan daño en
las diferentes vías anatómicas; esto nos ayuda desde el punto de vista clínico a tener una localización topográfíca de
las lesiones cuando se sospecha esta entidad, así, la cuadriparesia espstica y la parlisis pseudobulbar reejan daño
a las vías corticoespinal y corticobulbar, y ocurren en más del 90% de los pacientes
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d) Diagnóstico
El diagnóstico de certeza de esta entidad es anatomopatológico. No obstante, la introducción en la práctica clínica
de la Tomografía Computada (TC) de alta resolución y, en especial, la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) ha
permitido efectuar este diagnóstico en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles.
CONCLUSIÓN.
La importancia del manejo en patología forense de las muertes en las cuales se sospeche que existe un trastorno
del sodio ya sea secundario al manejo médico recibido, radica en la sospecha que pueda tener el perito de previo y
durante a la realización de la autopsia médico legal, es de suma importancia recordar que las muestras biológicas
postmortem podrían arrojar niveles erróneos de sodio lo que podría confudir al médico forense y hacerlo incurrir en
errores de interpretación. Lo que hace obligatorio que este realice un exhaustivo estudio de los documentos médicos
(diagnósticos y tratamientos recibidos) y que además se realice un estudio neuropatológico tanto macroscópico como
micróscopico, en vista de que es ahí en donde se podría encontrar alteraciones o lesiones que permitan conrmar o
descartar de forma objetiva la existencia de una alteración del sodio como causa de muerte.
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