REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol. 36 (1) Marzo 2019
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA
ISSN 2215-5287
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GENERALIDADES DEL QUILOTÓRAX EN
EL PACIENTE ADULTO
GENERALITIES OF THE CHYLOTHORAX IN THE ADULT PATIENT
Carlos Villalobos Mora
1
, Francela Díaz Mena
2
1. Cirujano General. Hospital San Francisco de Asís, CCSS.
2. Médica General
Autor para correspondencia: Dr. Carlos Villalobos Mora_-- calvill.md@gmail.com
Recibido: 16-8-2018 Aceptado: 01-XI-2018
Resumen
El quilotórax se produce ante la ruptura, desgarro u obstrucción del conducto torácico o sus afluentes
principales, lo que resulta en la liberación de quilo al espacio pleural. Ocurre más frecuentemente asociado
a trauma o a lesiones malignas; pero han sido descritas otras causas. El diagnóstico se obtiene mediante
toracocentesis y la determinación de las concentraciones de triglicéridos y colesterol en el líquido pleural.
Las complicaciones incluyen la desnutrición, inmunosupresión y compromiso respiratorio. El tratamiento
puede ser conservador o agresivo en función de la situación clínica.
Palabras claves
Quilotorax, toracocentesis, espacio pleural, quilo
Abstract
Chylothorax occurs when there is rupture, laceration or obstruction of the thoracic duct or its main
tributaries, resulting in the release of chyle into the pleural space. It most commonly occurs from trauma or
malignancy, but other causes have been described. Diagnosis involves thoracocentesis and cholesterol and
triglyceride measurement in the pleural fluid. Complications include malnutrition, immunosuppression and
respiratory distress. Treatment may be either conservative or aggressive depending on the clinical scenario.
Key words
Chylothorax, thoracocentesis, pleural space, chyle.
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INTRODUCCIÓN
El quilotórax fue descrito por primera vez por
Bartolet en 1633, es causado por la ruptura u
obstrucción del conducto torácico o sus afluentes,
lo cual da lugar a la fuga de quilo (líquido
linfático de origen intestinal) hacia el espacio
pleural.
Dependiendo de la ingesta de grasas y de la
función intestinal se producen aproximadamente
de 1500 a 2500 mL/d de quilo,
1
este fluido tiene
típicamente una alta concentración de
triglicéridos y con frecuencia una apariencia
blanquecina, turbia y lechosa. Una densidad de
triglicéridos en el líquido pleural mayor que 110
mg / dL (1,24 mmol/L) apoya fuertemente el
diagnóstico de un quilotórax, sin embargo esta
puede ser menor que 110 mg / dL en 15 por ciento
de los pacientes y menos de 50 mg / dL en un 3
por ciento.
2
Comúnmente el quilotórax ocurre como una
complicación de invasión neoplásica o secundaria
a cirugía cardiopulmonar. El tratamiento es
esencialmente médico. En caso del fracaso éste o
de un derrame masivo, es necesaria la cirugía.
3
ETIOLOGÍA
El quilotórax se clasifica desde el punto de vista
etiológico como traumático y no-traumático.
4
Los
casos traumáticos a su vez se subclasifican en
iatrogénicos y no-iatrogénicos, dentro de los
últimos se ha descrito incluso casos secundarios a
episodios de tos o vómitos.
4,5
Los procedimientos quirúrgicos torácicos
actualmente son la principal causa traumática, con
una incidencia de hasta 4% en la cirugía esofágica,
donde el abordaje transhiatal en comparación con
la vía torácica presenta un aumento en el riesgo.
5
Tras la resección pulmonar y linfadenectomía de
ganglios mediastinales ocurre en 1,4% de los
pacientes, siendo mayor en los estadios N2.
6
Otras etiologías traumáticas iatrogénicas que
lesionan el conducto torácico son la cateterización
de las venas subclavias y la trombosis de éstas
secundaria a la toma de la vía central.
5
Dentro de las causas traumáticas no iatrogénicas
se describen las fracturas espinales, la labor de
parto, y lesiones penetrantes, tanto de arma blanca
como por arma de fuego.
5
De las etiologías no traumáticas se ha descrito las
neoplasias, sarcoidosis, insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrítico, cirrosis hepática, bocio
intratorácico, amiloidosis, síndrome de vena cava
superior, anormalidades congénitas del conducto
torácico y enfermedades de los vasos linfáticos
como síndrome de la uña amarilla y
hemangiomatosis,
2,5,7
incluso se ha descrito
casos de fibrosis mediastinal, como causa muy
poco frecuente de quilotórax bilateral,
8
además se
ha evidenciado la anomalía linfática generalizada
dentro de las causas infrecuentes, la cual puede
asociar pericarditis constritiva.
9
La obstrucción secundaria a malignidad es la
causa más común de quilotórax en general y de los
de origen no-traumático.
5
Los linfomas son
responsables del 70% de los casos, con un
predominio del no-Hodgkin, también el cáncer
broncogénico es otra causa neoplásica.
7
Es
infrecuente que las lesiones metatásicas logren
provocar obstrucción,
5
sin embargo cuando el
quilotórax se asocia a un primario que se localiza
por debajo del diafragma invariablemente indica
metástasis.
7
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las características clínicas del quilotórax
dependen tanto de la cantidad que se fuga del
conducto así como de la etiología.
5
La disnea y
tos son manifestaciones comunes de los derrames
pleurales en general,
5
mientras que el dolor
torácico y la fiebre son menos comunes.
7, 10
En casos agudos la disnea es el síntoma más
común además de dolor torácico y tos. Y en casos
crónicos se manifiesta desnutrición e
inmunosupresión.
1
El quilotórax traumático suele desarrollarse
dentro de un período que abarca de dos a diez días
posteriores a la lesión. En el contexto no
traumático, el inicio de los síntomas es más
insidioso. Cuando se trata de una lesión
espontánea puede presentarse rara vez como una
tumoración cervical repentina.
7
El hemitórax comprometido depende del nivel de
la lesión del conducto (50% derecho, 33.3%
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izquierdo y 16.6% bilateral),
5
el cual cruza de
derecha a izquierda a nivel de T3-T4.
10
La pérdida rápida de quilo se asocia con
hipovolemia y dificultad respiratoria a medida que
el espacio pleural se expande y colapsa el pulmón.
Los pacientes pueden presentar desnutrición
debido a la pérdida de proteínas, grasas y
vitaminas liposolubles. La depleción de
electrolitos puede llevar a hiponatremia e
hipocalcemia.
5,10
En ciertas patologías como el linfoma, la primera
manifestación puede ser un quilotórax que se
descubre de forma incidental en una radiografía
torácica.
5
Es necesario establecer la diferencia con el
pseudoquilotorax, el cual también presenta una
acumulación en el espacio pleural de un líquido
lechoso; pero que no contiene quilomicrones y se
caracteriza más bien por la presencia de colesterol
(> 200 mg/dL) y complejos de lecitina-
globulina.
10
La pérdida significativa de inmunoglobulinas,
linfocitos T y proteínas resultan en
inmunosupresión con la consecuente
predisposición a infecciones por agentes
oportunistas.
5
Fármacos como la digoxina y la
amiodarona pueden no alcanzar sus niveles
terapéuticas debido a su pérdida a través del
quilo.
5
La tasa de mortalidad ha mejorado
importantemente, considerando que en 1948 era
de aproximadamente un 50%. Lo cual es
atribuido a un manejo más agresivo. Actualmente
los quilotórax con etiología maligna y los
bilaterales son los que presentan el peor
pronóstico.
5
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica es muy importante en el
proceso diagnóstico. La Investigación de un
presunto quilotórax comienza con la confirmación
del diagnóstico mediante el análisis del líquido
pleural, seguido por la identificación del posible
sitio de la fuga,
5
siendo fundamental establecer la
etiología.
La prueba diagnóstica definitiva es la
toracocentesis, con el análisis de laboratorio del
líquido pleural. El color del líquido puede ser
engañoso, ya que sólo el 44% de los casos
muestran el clásico aspecto blanco lechoso,
2
mientras que otros son de aspecto seroso, sero-
hemático, amarillento, verduzco o francamente
hemático, ya que puede estar manchado con
sangre después de un trauma grave, o que el
paciente aún esté bajo ayuno, también puede
deberse a desnutrición.
2,5
Por lo tanto el análisis
de laboratorio es necesario. El diagnóstico exacto
del quilotórax se basa en la presencia de
quilomicrones en el líquido pleural, sin embargo
en ocasiones ha sido demostrada la presencia de
quilomicrones en el hemotórax inmediatamente
después de una comida, caso en el que procede
repetir la toracocentesis después de varias horas
de ayuno.
5
Cuando no se dispone de la capacidad para
demostrar la presencia de quilomicrones, entonces
se dependerá de la cuantificación de los niveles
de colesterol y triglicéridos en el líquido
pleural. De esta manera, concentraciones de
triglicéridos > 110 mg / dL (1,24 mmol / L) y
colesterol < 200 mg / dL (5,18 mmol / L) son
diagnósticos
de quilotórax.
5
Cuando el paciente está en ayuno
prolongado y particularmente si se encuentra en
estado postoperatorio puede ser que se omita el
diagnóstico si sólo se basa en la cuantificación de
triglicéridos y colesterol.
2
Los pacientes en post-operatorio reciente de
cirugía torácica o con derrames postraumáticos
deben ser vigilados cuidadosamente, en particular
aquellos con drenaje persistente a través de la
sonda torácica.
Además debe determinarse las concentraciones de
proteínas y DHL en el líquido pleural. Maldonado
y su grupo encontraron en un análisis
retrospectivo que en 86% de los quilotórax, el
líquido pleural era exudado y 14% transudado,
este último grupo asociándose con patologías
concomitantes como cirróticos, trastornos
linfoproliferativos, cáncer de páncreas, lesión por
radiación y pacientes sin etiología identificable.
2,5
Los niveles elevados de DHL obligan a investigar
por otras etiologías como cirrosis hepática.
5
Los pacientes que no presenta traumatismo se les
debe realizar tomografía de abdomen y tórax en
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busca de lesiones malignas o adenopatías. La
linfangiografía se puede utilizar para demostrar el
sitio de fuga o bloqueo.
5
El quilotórax puede ser diferenciado de un
empiema mediante centrifugación, donde el fluido
permanece uniforme, a diferencia del
sobrenadante claro que se desarrolla en el
empiema. Para diferenciarlo del
pseudoquilotórax se añade 1 a 2 mL de éter etílico
a la muestra, el aspecto lechoso desaparece
cuando se está ante un pseudoquilotórax.
5
TRATAMIENTO
El tratamiento se puede clasificar en tres
categorías, tratamiento de las condiciones
subyacentes, manejo conservador y manejo
quirúrgico. Dentro del primero por ejemplo se
puede mencionar los esteroides en la sarcoidosis o
los diuréticos en la insuficiencia cardíaca.
5
El tratamiento conservador comprende la
compensación nutricional y el drenaje mediante
toracostomía con sello de agua a succión
continua.
5,7
En ocasiones la re-expansión
pulmonar se ve obstaculizada por formaciones
fibrinosas, lo que probablemente sólo se resuelva
quirúrgicamente.
7
Mantener al paciente nada-
vía-oral o con dietas bajas en triglicéridos de
cadena media resuelve el 50% de los quilotórax
traumáticos.
5
Si la fuga persiste a pesar de los
triglicéridos de cadena media, entonces debe
considerarse la nutrición parenteral total (NPT).
5
El uso concomitante de nutrición parenteral total
y octreotido es una alternativa eficaz y segura en
el tratamiento conservador no invasivo del
quilotórax.
5,11,12
Está descrito que el manejo
conservador tiene éxito de hasta un 50% y
consiste en drenar el quilotórax y concretar un
tratamiento nutricional basado en dos opciones:
nutrición enteral con lípidos de cadena larga, pues
produce la formación de quilomicrones, o la otra
opción que consiste en reposo digestivo con NPT
para disminuir el flujo de quilo por el conducto
torácico, y se le puede agregar el análogo de la
somatostatina, octreotido, el cual reduce la
excreción de fluido linfático.
1
La tasa de éxito para el tratamiento con octreotido
están descritas hasta en un 90%.
13
En los casos de lesiones neoplásicas donde la
quimio o radioterapia no mejoran el quilotórax, la
pleurodesis química es una alternativa para la
mayoría de pacientes que no tienen buena
condición para un cierre quirúrgico de la fuga.
El manejo quirúrgico está recomendado en los
casos donde a pesar de las medidas conservadoras
persiste una fuga mayor de 1,5 L/día, mayor a
1L/día por 5 días o persistencia de drenaje después
de 2 semanas. En los casos de quilotórax
postquirúrgico se prefiere la reintervención, ya
que en el caso de la cirugía esofágica se ha
determinado que la tasa de mortalidad es del 10%
ante la resolución quirúrgica en comparación con
un 50% para el manejo conservador.
5
La ligadura del conducto torácico puede realizarse
mediante toracotomía o toracoscopía.
1,5,14
En el
caso del quilotórax secundario a
linfangioleiomiomatosis complicada con
esclerosis tuberosa, Adrienn Csiszkó y
colaboradores afirman que la video-toracoscopía
es un tratamiento exitoso y que puede
considerarse como de primera elección.
15
En cuanto a los resultados del tratamiento
quirúrgico, está descrito que cuando se liga justo
arriba del hemidiafragma derecho hay una tasa de
éxito del 90%.
6
Al realizar la ligadura a este nivel
se evita el flujo de quilo de algún conducto
accesorio lesionado no identificado.
1
Si la fuga está en el cuello o en el tórax superior,
el conducto debe ser ligado en el área conocida
como triangulo de Poirier entre el arco de la aorta,
la arteria carótida interna y la columna vertebral.
5
También se ha reportado el caso de la
embolización del conducto torácico por radiología
intervencionista, mediante linfangiografía, sin
embargo el resultado no fue exitoso.
16
Cuando el quilotórax se origina en una fibrosis
mediastinal, el tratamiento va dirigido a la
resolución de los síntomas.
8
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