REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol. 36 (1) Marzo 2019
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA
ISSN 2215-5287
LITIASIS URINARIA EN PEDIATRIA
URINARY LITHIASIS IN PEDIATRICS
Jenny Badilla García
1
Jorge Andrés Herrera Corrales
2
1. Médico General, Área de Salud Palmares. Alajuela, Costa Rica.
2. Médico General, Área de Salud Naranjo. Alajuela, Costa Rica.
Dra. Jenny Badilla García-badillajenny@outlook.com
Recibido: 20-01-2019 Aceptado: 21-II-2019
Resumen
La litiasis renal es una entidad infrecuente en la infancia y su incidencia va en aumento en los países
desarrollados. Afecta más a los individuos de raza blanca que a los afroamericanos en una proporción 4:1,
con predominio del sexo masculino.
Existen factores geográficos, raciales, genéticos implicados en su
patogenia, que depende también de factores fisicoquímicos (eliminación renal de agua y solutos, pH
urinario, equilibrio entre factores estimulantes/inhibidores de la cristalización), alteraciones anatómicas,
infecciones y cambios socioeconómicos; los cuales a lo largo del tiempo han producido cambios en los
hábitos dietéticos, lo que ha modificado la frecuencia, composición química y localización de los cálculos.
A pesar de su rareza se debe pensar en la litiasis, con el fin de evitar un daño renal irreversible. La
disponibilidad de terapia menos agresiva ha reducido a un 5% las indicaciones quirúrgicas, abriendo nuevas
perspectivas en el tratamiento de la urolitiasis en la infancia.
Palabras claves
Litiasis renal, infancia, patogenia.
Abstract
Renal lithiasis is an infrequent entity in childhood, and its incidence has decreased in developed countries.
Affects white individuals more than African Americans in a 4: 1 ratio, with a predominance of males. There
are geographic, racial, genetic factors involved in its pathogenesis, which also depends on physicochemical
factors (renal elimination of water and solutes, urinary pH, balance between stimulating factors/inhibitors
of crystallization), anatomical alterations, infections and socioeconomic changes. Over time, changes have
occurred in dietary habits, which has changed the frequency, chemical composition and location of the
stones.
Despite its rarity, lithiasis must be considered in order to avoid irreversible kidney damage. The
availability of less aggressive therapy has reduced surgical indications to 5%, opening new perspectives in
the treatment of urolithiasis in childhood.
The present article constitutes a bibliographic review about the organophosphorus intoxication, its clinical
manifestations, diagnosis and treatment.
Key words
Renal lithiasis, childhood, pathogeny
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INTRODUCCIÓN
Desde la antigüedad existe evidencia de que el ser
humano ha sufrido de urolitiasis, con casos
reportados en momias de niños egipcios.
3
La
litiasis urinaria en los niños es multifactorial, se
presenta en todo el mundo y tiende a recurrir.
4, 5
Su incidencia en la población pediátrica es del 1-
3% en los países desarrollados, siendo pequeña al
compararla con la población adulta (5-10%).
Existen estudios recientes en Estados Unidos que
sugieren un incremento de esta incidencia que
oscila de 1/1.000 a 1/7.500.
6
La probabilidad de
sufrir cálculos sintomáticos es 10 veces superior
en los adolescentes en comparación con los niños
de 0-3 años. La mayoría de los niños con litiasis
padecen una alteración metabólica. La excepción
la constituyen los pacientes con una vejiga
neurógena, que son propensos a la formación de
cálculos infecciosos, y aquéllos en los que se ha
efectuado una reparación de las vías urinarias
utilizando intestino, lo que predispone a la
formación de cálculos vesicales.
4
Estudio
retrospectivo indicó una mayor incidencia entre
los 5-10 años. La media de edad de presentación
fue de 8,2 años, con un 54,4% de varones. Se
hallaron antecedentes familiares de litiasis en el
50% de los casos. Infecciones urinarias y
alteraciones metabólicas (hipercalciuria, acidosis
tubular, cistinuria) fueron los factores etiológicos
más frecuentemente hallados. Se consideró litiasis
idiopática en el 15% de los casos
1
. Es una pato-
logía con alta morbilidad debido a la posibilidad
de causar lesiones estructurales en el riñón o las
vías urinarias en edades muy tempranas.
7
En
individuos sanos, la orina transita por el tracto
urinario sin que se forman cristales o estos son tan
pequeños que son eliminados de forma
asintomática (cristaluria asintomática)
7
.
Formación de cálculos
Alteraciones metabólicas predisponen a la
formación de cálculos
4
:
la hipercalciuria es el
factor metabólico de riesgo más reconocido
mundialmente, seguida de la hipocitraturia, con
menor frecuencia de la hiperuricosuria,
hiperoxaluria, cistinuria heterocigótica,
hipomagnesuria, el hiperparatiroidismo y la
acidosis tubular renal.
2,4
Aproximadamente el 90% de todos los cálculos
contienen calcio como componente principal y el
60% están compuestos por oxalato cálcico
(estudios epidemiológicos sugieren influencia
genética en la hipercalciuria), otros están
compuestos por ácido úrico, cistina, cristales de
amonio o de fosfato o por una combinación de
estas sustancias.
2, 4
El riesgo de formación de
cálculos aumenta cuando lo hacen las
concentraciones de estos cristales, y se reduce
cuando aumentan las concentraciones de
sustancias inhibidoras urinarias.
4
Los factores que favorecen la formación de
cálculos urinarios son: el volumen urinario bajo,
el pH urinario bajo, el calcio, el sodio, el oxalato
y el urato. Muchas sustancias inorgánicas (p. ej.,
citrato, magnesio) y orgánicas (p. ej.,
glucosaminoglucanos, osteopontina) inhiben la
formación de cálculos. Los compuestos
inhibitorios orgánicos se unen a la superficie del
cristal, inhibiendo su crecimiento y su nucleación.
La formación de cálculos depende de cuatro
factores: matriz, precipitación-cristalización,
epitaxia y ausencia en la orina de sustancias
inhibidoras de la formación de cálculos. La matriz
es una mezcla de proteínas, azúcares no aminados,
glucosamina, agua y ceniza orgánica. Constituye
el 2-9% del peso en seco de los cálculos urinarios
y se dispone en su interior formando estructuras
laminares concéntricas.
La precipitación-cristalización hace referencia a
la sobresaturación de la orina para los iones
específicos que componen el cristal. El aumento
de la saturación urinaria para los iones incrementa
el ritmo de nucleación, el crecimiento de los
cristales, su agregación, aumenta la probabilidad
de formación y crecimiento de cálculos. La
epitaxia consiste en la agregación de cristales de
composiciones diferentes, pero con una estructura
reticular similar; se forman así cálculos de
naturaleza heterogénea.
Manifestaciones clínicas:
El cuadro clínico de la litiasis urinaria depende de
la edad del niño, el tamaño y la localización del
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cálculo
2, 5
. Los niños presentan habitualmente
hematuria macroscópica o microscópica y dolor
abdominal inespecífico
2,4
. También pueden
encontrarse signos y síntomas generales como
nauseas, vómitos, manifestaciones de
disfunciones miccionales caracterizadas por
pérdidas urinarias diurnas o nocturnas y urgencia
miccional.
2
Si el cálculo provoca obstrucción, se produce
dolor importante en la fosa lumbar (cólico renal)
o en el abdomen. El cálculo típicamente causa
obstrucción en zonas de estrechamiento de las vías
urinarias: la unión pieloureteral, en la zona en la
que el uréter cruza los vasos ilíacos, y la unión
ureterovesical. El uréter se estrecha
progresivamente en dirección distal, y su
segmento más estrecho es la unión ureterovesical.
Habitualmente, el dolor se irradia en dirección
anterior hacia el escroto o los labios. A menudo el
dolor es intermitente, en correspondencia con
períodos de obstrucción del flujo urinario, que
aumentan la presión en el sistema colector. Si el
cálculo está en el uréter distal, el niño puede
presentar síntomas irritativos como disuria,
tenesmo y polaquiuria. Cuando el cálculo pasa a
la vejiga, el niño suele permanecer asintomático.
Si el cálculo está en la uretra puede producirse
disuria y dificultad miccional, sobre todo en los
varones. Algunos niños eliminan pequeñas
cantidades de material tipo arenilla
4.
Diagnostico
La litiasis es tan solo la manifestación de otras
enfermedades subyacentes, pero no la enfermedad
en si, por lo que se necesita una evaluación
diagnóstica completa en cada caso, de forma que
se pueda instaurar el tratamiento adecuado lo más
temprano posible. El historial médico debe incluir
toda la información posible sobre antecedentes
familiares (50% de los pacientes tienen familiar
con urolitiasis y nos orienta sobre posible
trastorno genético), prematuridad, enfermedades
concomitantes (con su tratamiento médico),
ingesta diaria de líquidos, dieta, uso de
suplementos vitamínicos.
3,8
.
El diagnóstico puede ser casual al realizar una
ultrasonografía abdominal en un niño
asintomático, o puede realizarse en un paciente
con síntomas clínicos en el que ya se sospecha la
enfermedad litiásica
5
.
Para la confirmación diagnóstica de la litiasis
urinaria son necesarios exámenes de laboratorio y
estudios por imagen. Se recomienda la realización
de los siguientes exámenes en la fase aguda: el
estudio del perfil metabólico en sangre y orina
para determinar la etiopatogenia del cálculo;
urocultivo (para la identificación de los cálculos
asociados con infecciones urinarias),
antibiograma en caso necesario, radiografías
simples de abdomen sin preparación (para
evaluación de la ubicación y el tamaño del
cálculo), en general mediante ecografía del
aparato urinario y se utiliza tomografía
computarizada de los riñones/vías urinarias en
casos seleccionados
2
. Una vez que se establece la
presencia de litiasis, lo importante es precisar la
alteración metabólica que condiciona la
formación de cálculos
4
Aproximadamente el 90% de los cálculos
urinarios están más o menos calcificados, por lo
que son radiopacos en la radiografía simple de
abdomen. No obstante, muchos sólo tienen unos
pocos milímetros de diámetro y pueden pasar
inadvertidos, especialmente si están en el uréter.
Los cálculos de estruvita (fosfato amónico
magnésico) son radiopacos. Los cálculos de
cistina, xantina y ácido úrico pueden ser
radiotransparentes, pero a menudo están
ligeramente opacificados.
Algunos niños presentan nefrocalcinosis o
calcificación del tejido renal. La nefrocalcinosis
se observa más frecuentemente en recién nacidos
prematuros tratados con furosemida, que causa
hipercalciuria, y en niños con espongiosis
medular renal.
Hay numerosas opciones de imagen en los niños
en los que se sospecha un cólico renal. El estudio
de mayor precisión diagnóstica es la TC helicoidal
sin contraste del abdomen y la pelvis; delimita el
número, también la localización de los cálculos
con una sensibilidad y una especificidad del 96%.
Además demuestra si el riñón afectado es
hidronefrótico; Sin embargo, la exposición
radiactiva es alta. Otra alternativa es obtener una
radiografía simple de abdomen, pelvis y una
ecografía renal. Estos estudios pueden demostrar
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la existencia de hidronefrosis y posiblemente del
cálculo; sin embargo, el cálculo no se visualiza en
la ecografía a menos que esté situado junto a la
vejiga. Además, los cálculos renales <3 mm
típicamente no son visibles. Así pues, los médicos
necesitan analizar cuidadosamente los riesgos de
la TC, frente a la menor sensibilidad de la
radiografía abdominal simple más ecografía.
En un niño con un cálculo ya diagnosticado, las
radiografías simples seriadas o la ecografía renal
pueden emplearse para controlar el estado del
cálculo, si ha aumentado o disminuido de tamaño
o si se ha desplazado. Cualquier material con
aspecto de cálculo debe ser enviado para su
análisis a un laboratorio especializado en la
identificación de los componentes de los cálculos
urinarios
4
.
Es muy importante advertir a los padres que
cuando se va a efectuar el análisis de sustancias
litogénicas e inhibidoras del lito, no se debe
aumentar drásticamente la ingesta de líquidos.
Esto debido a que un aumento excesivo en la
ingesta de líquidos, y por lo tanto en el volumen
de orina, puede enmascarar el verdadero factor de
riesgo relacionado con el paciente. Por ejemplo,
muchas niñas pequeñas tienen solo un factor de
riesgo identificable: baja ingesta de líquidos. Por
lo tanto, un aumento en la ingesta de líquidos justo
en el momento de la (s) recolección (es),
probablemente va a imposibilitar dilucidar el
motivo de la urolitiasis
9
.
Estudio metabólico
En todos los niños con urolitiasis debe efectuarse
una valoración metabólica de los factores
predisponentes más frecuentes, teniendo en
cuenta que a menudo coexisten factores
estructurales, infecciosos y metabólicos. Esta
valoración no debe iniciarse en un niño en pleno
proceso de eliminación de un cálculo, puesto que
el cambio de dieta, el estado de hidratación, así
como el efecto de la obstrucción sobre el riñón,
pueden alterar los resultados del estudio
4
.
Los cálculos vesicales asociados con desnutrición
infantil, se forman preferentemente con las dietas
basadas en cereales, aún son endémicas en
Turquía, China, India, y el continente africano.
En el noreste de Tailandia, la elevada
endemicidad de la urolitiasis se asoció con la alta
prevalencia de acidosis tubular e hipocitraturia.
Por otro lado en el norte de la India la ausencia de
una bacteria intestinal que degrada el oxalato, el
oxalobacter formigenes, ha sido implicada en la
alta incidencia de hiperoxaluria absortiva, con
formación de oxalato de calcio vista en esta región
del mundo.
En EEUU, la prevalencia de los cálculos urinarios
se eleva en dirección norte-sur y oeste- este; el
75% de estos niños tienen un factor de riesgo
identificable y la hipercalciuria o la
hiperuricosuria se identifica en el 50% de los
casos
2
.
Patogenia de los diferentes tipos de cálculos
renales:
En los cálculos de oxalato cálcico y de fosfato
cálcico la anomalía metabólica más frecuente en
estos niños es la hipercalciuria normocalcémica.
La hipercalciuria puede ser absortiva, renal o
resortiva. El trastorno primario en la
hipercalciuria absortiva es la hiperabsorción
intestinal de calcio. En algunos niños, un aumento
de la 1,25-dihidroxivitamina D se asocia a un
aumento de la absorción de calcio; mientras que
en otros el proceso es independiente de la
vitamina D. La hipercalciuria renal consiste en la
alteración de la reabsorción tubular renal de
calcio. Las pérdidas renales de calcio provocan
una hipocalcemia moderada, que induce un
aumento de la producción de hormona
paratiroidea, con incremento de la absorción
intestinal de calcio y de la movilización de los
depósitos cálcicos. La hipercalciuria resortiva es
poco frecuente y se observa en pacientes con un
hiperparatiroidismo primario. El exceso de
secreción de hormona paratiroidea estimula la
absorción intestinal de calcio y la movilización de
los depósitos cálcicos.
La hiperoxaluria es otra causa potencialmente
importante de cálculos de calcio. El oxalato
aumenta de 7 a 10 veces más que el calcio el
producto de solubilidad en la cristalización del
oxalato cálcico. Por tanto, la hiperoxaluria
aumenta significativamente la probabilidad de
precipitación del oxalato cálcico. El oxalato
aparece en altas concentraciones en el té, el café,
las espinacas y el ruibarbo. La hiperoxaluria
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primaria es un trastorno autosómico recesivo
infrecuente que puede subdividirse en aciduria
glucólica y aciduria l-glicérica. La mayoría de los
pacientes con hiperoxaluria primaria tienen
aciduria glucólica; en los individuos afectados hay
un aumento de los ácidos oxálico y glucólico en la
orina. Ambos defectos provocan un aumento de la
producción endógena de oxalato, con
hiperoxaluria, urolitiasis, nefrocalcinosis y lesión
renal. En los pacientes no tratados, la muerte
sobreviene hacia los 20 años por insuficiencia
renal. La oxalosis, que se define como el depósito
extrarrenal de oxalato cálcico, se produce cuando
existe insuficiencia renal con un aumento del
oxalato plasmático. Los depósitos de oxalato
cálcico aparecen en primer lugar en los vasos
sanguíneos, la médula ósea, y con el tiempo se
observan en todo el cuerpo. La hiperoxaluria
secundaria es más frecuente, puede producirse en
pacientes con un aumento de la ingesta de
oxalatos, de sus precursores, como la vitamina C,
en aquellos que padecen déficit de piridoxina y en
niños con malabsorción intestinal.
La hiperoxaluria entérica abarca trastornos como
la enfermedad inflamatoria intestinal, la
insuficiencia pancreática, las enfermedades
biliares, en los que existe una malabsorción
gastrointestinal de ácidos grasos, que se unen al
calcio intraluminal y forman sales que se excretan
en las heces. Normalmente, el calcio forma un
complejo con el oxalato y reduce la absorción de
éste, pero, si no hay calcio disponible, se produce
un aumento de la absorción de oxalato libre.
La hipocitraturia consiste en una excreción baja de
citrato, que es un inhibidor de la formación de
cálculos de calcio. El citrato actúa como un
inhibidor de la urolitiasis cálcica al formar
complejos con el calcio, aumentar la solubilidad
del calcio en la orina e inhibir la agregación de los
cristales de fosfato cálcico y oxalato cálcico.
Algunos trastornos como la diarrea crónica, la
malabsorción intestinal y la acidosis tubular renal
pueden provocar hipocitraturia. También puede
ser idiopática.
La acidosis tubular renal (ATR) es un síndrome en
el que existe un trastorno del equilibrio acido
básico renal. Puede clasificarse en 3 tipos, uno de
los cuales predispone a los cálculos renales,
típicamente de fosfato cálcico. En la ATR de tipo
1, la nefrona distal no segrega iones hidrógeno en
el túbulo distal. El pH urinario nunca es inferior a
5,8 y se produce acidosis hiperclorémica
hipopotasémica. Los pacientes presentan
nefrolitiasis, nefrocalcinosis, debilidad muscular
y osteomalacia. La ATR de tipo 1 puede ser un
trastorno autosómico dominante, pero con mayor
frecuencia es adquirido y se asocia a
enfermedades sistémicas como el síndrome de
Sjögren, la enfermedad de Wilson, la cirrosis
biliar primaria, la tiroiditis linfocítica, o se debe a
anfotericina B, litio o tolueno (un disolvente
orgánico asociado a la inhalación de
pegamentos)
4
.
El 5-8% de los pacientes con fibrosis quística
presenta urolitiasis. Típicamente, los cálculos son
de calcio y a menudo aparecen en adolescentes.
En los niños pequeños que padecen esta
enfermedad también se produce una
nefrocalcinosis microscópica. Estos pacientes no
presentan hipercalciuria, y se cree que la
propensión a la urolitiasis se debe a la incapacidad
para excretar un exceso de cloruro sódico o a la
malabsorción intestinal. Existen otros trastornos
que pueden desempeñar un cierto papel en la
formación de cálculos de calcio. La
hiperuricosuria puede estar relacionada con el
crecimiento epitáxico de cristales de oxalato
cálcico alrededor de un núcleo de cristales de
ácido úrico o con la acción del ácido úrico como
antagonista de los mucopolisacáridos urinarios,
que inhibe la cristalización del oxalato cálcico. La
cistinuria heterocigótica se observa en algunos
pacientes con cálculos de calcio. El mecanismo de
acción es desconocido, pero puede ser similar al
del ácido úrico.
La sarcoidosis provoca un aumento de la
sensibilidad a la vitamina D3, por lo que aumenta
la absorción de calcio en el sistema digestivo. En
el síndrome de Lesch-Nyhan existe una síntesis
excesiva de ácido úrico. Estos pacientes son más
propensos a la formación de cálculos de ácido
úrico, aunque alguno de estos cálculos puede estar
calcificado. En algunos niños, los cálculos de
calcio son idiopáticos. Este diagnóstico sólo debe
establecerse tras una valoración metabólica
completa
4
.
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Cálculos de cistina
Causa el 1% de los cálculos renales en niños. Se
trata de un raro trastorno autosómico recesivo de
las células epiteliales del túbulo renal que impide
la absorción de los cuatro aminoácidos dibásicos
(cistina, ornitina, arginina y lisina), provoca una
excesiva excreción urinaria de estos productos. La
única complicación conocida de esta enfermedad
familiar es la formación de cálculos, debido a la
baja solubilidad de la cistina. Los pacientes tienen
habitualmente una orina ácida, lo que aumenta la
tasa de precipitación. El contenido de azufre
presente en la cistina hace que estos cálculos sean
débilmente radiopacos
4
.
Cálculos de estruvita
La prevalencia de cálculos de estruvita asociados
con infección, elevada en el pasado, hoy en día es
menor en la mayoría de países industrializados,
probablemente por el mejor diagnóstico y
tratamiento de las uropatías obstructivas, también
de las infecciones urinarias pediátricas
2
.
Las infecciones urinarias causadas por gérmenes
productores de ureasa (más frecuentemente
Proteus spp, en ocasiones, Klebsiella spp.,
Escherichia coli, Pseudomonas spp. entre otros)
provocan una alcalinización de la orina y un
exceso de producción de amoníaco; lo que puede
llevar a la precipitación de fosfato amónico
magnésico (estruvita) y fosfato cálcico. En el
riñón, los cálculos presentan a menudo un aspecto
coraliforme y ocupan los cálices. Actúan como
cuerpos extraños, provocan obstrucción,
perpetúan la infección y causan lesión renal
progresiva. Los pacientes con cálculos de
estruvita presentan también anomalías
metabólicas que predisponen a la formación de
cálculos. Estos cálculos se observan a menudo en
niños con vejiga neurógena, particularmente en
aquellos a los que se les ha practicado una
intervención reparadora de las vías urinarias.
También se pueden formar cálculos de estruvita
en la vejiga reparada de los niños a los que se les
ha realizado una cistoplastia de ampliación o una
derivación del continente urinario.
Cálculos de ácido úrico
En EEUU representan menos del 5%, pero en
otras zonas del mundo menos desarrolladas son
más frecuentes. La hiperuricosuria, con
hiperuricemia o sin ella, es el factor subyacente
más común en la mayoría de los casos. El
diagnóstico debe sospecharse cuando la orina es
persistentemente ácida y contiene cristales de
urato. La hiperuricosuria puede ser la
consecuencia de diferentes trastornos congénitos
del metabolismo de las purinas, que dan lugar a un
exceso de producción de ácido úrico, el producto
final del metabolismo de las purinas en los seres
humanos. Los niños con el síndrome de Lesch-
Nyhan y los pacientes con deficiencia de glucosa-
6-fosfatasa también forman cálculos de urato. En
los niños con síndrome del intestino corto,
especialmente en aquellos a los que se les ha
practicado una ileostomía, la deshidratación
crónica y la acidosis se complican a veces con
litiasis de ácido úrico.
Una de las causas más frecuentes de litiasis de
ácido úrico es el rápido recambio de purinas en
algunos tumores y enfermedades
mieloproliferativas. El riesgo de litiasis de ácido
úrico es especialmente importante cuando el
tratamiento de estas enfermedades provoca una
rápida destrucción de nucleoproteínas. Los
cálculos o el barro de ácido úrico pueden ocupar
toda la parte alta del sistema colector y provocar
insuficiencia renal o incluso anuria. Los uratos
también pueden aparecer en el interior de cálculos
que contienen calcio. En tales casos, puede que
exista más de un factor predisponente para la
formación de cálculos
4
. La base del tratamiento es
la alcalinización de la orina, en principio usando
citrato de potasio, también se aconseja reducir el
aporte dietético de purinas, y en casos
seleccionados, agregar alopurinol por vía oral
10mg/kg/días una vez por día o dividido en 2 o 3
veces.
2
El alopurinol es eficaz en pacientes con
cálculos de ácido úrico; es un inhibidor de la
xantina oxidasa que reduce eficazmente la
producción de ácido úrico y de 2,8-
dihidroxiadenina
4
Si a pesar del control bioquímico y de alcalinizar
un pH urinario optimo el paciente sigue
produciendo cálculos urinarios, se debe sospechar
la presencia de cálculos de xantina, metabolitos de
ácido úrico debidos a alopurinol
2
.
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Cálculos de indinavir
El sulfato de indinavir es un inhibidor de la
proteasa aprobado para el tratamiento de la
infección por VIH. Hasta un 4% de los pacientes
tratados con indinavir desarrollan nefrolitiasis
sintomática. La mayoría de los cálculos son
radiotransparentes y están compuestos por
monohidrato de indinavir, aunque en algunos se
observa la presencia de oxalato o fosfato cálcico.
Después de cada dosis, el 12% del fármaco se
excreta por la orina sin ser modificado. La orina
de estos pacientes contiene a menudo cristales con
una forma característica rectangular, en abanico o
en explosión estelar. El indinavir es soluble a un
pH inferior a 5,5. Por tanto, debe considerarse la
posibilidad de un tratamiento basado en su
disolución mediante la acidificación de la orina
con cloruro amónico o ácido ascórbico
4
.
Nefrocalcinosis
La nefrocalcinosis consiste en el depósito de
calcio en el tejido renal. A menudo la
nefrocalcinosis se acompaña de urolitiasis. Sus
causas más frecuentes son la furosemida, la
acidosis tubular renal distal, el
hiperparatiroidismo, la espongiosis medular renal,
el raquitismo hipofosfatémico, la sarcoidosis, la
necrosis cortical, la hiperoxaluria, la
inmovilización prolongada, el síndrome de
Cushing, la hiperuricosuria, las causas
monogenéticas de hipertensión y la candidiasis
renal
4
.
Cálculos con infección
Estos deben extraerse quirúrgicamente una vez
controlado el episodio infeccioso. la prevención
de las recidivas se logra corrigiendo las
anormalidades anatómicas y usando
quimioprofilaxis con nitrofurantoina o
trimetoprima/sulfametoxazol en dosis habituales
2
.
En un estudio retrospectivo con 112 pacientes
pediátricos con litiasis renal existía historia de
infección urinaria en la tercera parte de los
pacientes, y urocultivo positivo en el 25% de ellos
en el momento del ingreso. El germen más
frecuente fue Proteus (55%), siendo también el
organismo implicado con mayor frecuencia en los
casos de pielonefritis aguda asociada a la litiasis
(57%)
1,2
.
Tratamiento Cada alteración conlleva medidas
terapéuticas diferentes
5
.
En la fase aguda: el alivio puede lograrse con
fármacos antiespasmódicos y analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos u opioides
2, 4
. En
esta fase, los antinflamatorios no esteroideos han
demostrado ser superiores incluso a los opioides.
Hay que tener precaución al usar los
antiespasmódicos en el periodo expulsivo, ya que
estos inhiben el peristaltismo ureteral, y aumentan
el íleo intestinal a través de un reflejo vagal
11
.
Si el cuadro agudo se acompaña de vómitos, se
indican agentes antieméticos e hidratación
intravenosa.
La migración del cálculo debe confirmarse con
imágenes periódicas, preferiblemente ecografía
de las vías urinarias
2
.
Los cálculos ureterales pequeños suelen
eliminarse espontáneamente, y pueden
presentarse desde indoloros, hasta con cólico
nefrítico intenso. Se ha demostrado que el
tratamiento con antagonistas alfa-adrenérgicos,
tamsulosina, terazosina o la doxazosina, facilita la
eliminación de los cálculos; al reducir tanto la
presión ureteral por debajo del cálculo, como la
frecuencia de las contracciones peristálticas del
uréter obstruido.
En muchos casos, la introducción endoscópica de
una endoprótesis ureteral, hasta sobrepasar el
cálculo, alivia el dolor y dilata suficientemente el
uréter como para permitir la eliminación del
cálculo. En los niños con un cálculo de ácido úrico
o en lactantes con un cálculo debido a la
administración de furosemida, el tratamiento
basado en la disolución del cálculo puede ser
eficaz.
Si el cálculo no se elimina o es poco probable que
lo haga, o si hay una infección urinaria asociada,
es necesaria su extirpación. En los cálculos
vesicales, ureterales y en cálculos pequeños de la
pelvis renal, la litotricia con láser de holmio a
través de un ureteroscopio flexible o rígido es
efectiva. La litotricia extracorpórea con ondas de
choque se ha aplicado con éxito a los niños con
cálculos renales y ureterales, con una tasa de
resultados favorables superior al 75%
2,4
. Estudio
retrospectivo demostró que las complicaciones
fueron más frecuentes con el tratamiento
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quirúrgico que cuando se pudo emplear la
litotricia, principalmente infecciones y
complicaciones inherentes a la cirugía (estenosis
postquirúrgicas)
1,2
.El tratamiento de la litiasis
renal en niños mediante LEOC es un tratamiento
seguro y eficaz
12
.
Otra alternativa es la nefrostolitotomía
percutánea, en la cual se accede al sistema
colector percutáneamente, y los cálculos se
rompen mediante litotricia ultrasónica. Cuando
estas modalidades no consiguen el efecto deseado,
una alternativa es la extirpación laparoscópica;
este procedimiento puede llevarse a cabo con el
robot da Vinci
4
. La hidratación es la medida más
importante, cuyo objetivo es disminuir la
concentración de las sustancias litogenas en la
orina, debe distribuirse a lo largo del día y la
noche, esto para mantener un flujo urinario
constante. El aporte de líquido en el niño debe de
ser el suficiente para promover una diuresis de
alrededor de 1ml/kg/h. Se recomienda de 2-2,5 L
diarios en adolescentes, aumentando dicha ingesta
durante los meses de verano
2, 4
. La reposición de
líquidos después de la actividad física debe ser
sistemática, para impedir la concentración y
saturación de la orina. Se sugiere ingerir
preferiblemente líquidos con pH alcalino. La dieta
debe ser adecuada a las necesidades del niño o del
adolescente especialmente en la ingesta de calcio,
proteínas, hidratos de carbono, grasas y sales. Se
recomienda que el plan dietético sea
individualizado y realizado por un nutricionista
2
.
La ingesta excesiva de sodio aumenta la
excreción urinaria de calcio y puede dar lugar a
hipocitraturia.
Además, un mayor consumo de sal induce
acidosis metabólica y para compensar la
sobrecarga ácida, los riñones conservan aniones,
incluido citrato urinario, lo que contribuye a la
hipocitraturia. Por estas razones está indicado
reducir la ingesta diaria de sodio y aumentar la
ingesta de potasio.
Aunque es contraintuitivo, las dietas bajas en
calcio son menos eficaces para el tratamiento de
los cálculos de calcio que las dietas que contienen
cantidades normales de calcio, cantidades
reducidas de sodio y proteínas animales.
Las dietas bajas en sodio y proteínas reducen la
excreción urinaria de calcio y oxalato. Deben
evitar una ingesta excesiva de calcio. Sin
embargo, los niños necesitan calcio para el
desarrollo óseo y las recomendaciones sobre la
ingesta diaria de calcio varían en función de la
edad. Por tanto, en los niños se debe evitar la
restricción de calcio. Los diuréticos tiazídicos
también reducen la excreción renal de calcio. La
administración de citrato potásico, un inhibidor de
los cálculos de calcio, a dosis de 1-2 mEq/kg/24h,
resulta beneficiosa. La limonada es una excelente
fuente de citratos, puesto que unos 120 ml de
zumo de limón contienen 84 mEq de ácido cítrico.
La toma diaria de unos 120 ml de zumo de limón
disuelto en 2 litros de agua, aumenta
significativamente la concentración urinaria de
citratos.
Si se mantiene un pH urinario alto (mayor a 6,5)
puede prevenirse la recurrencia de los cálculos de
cistina. La cistina es mucho más soluble cuando el
pH urinario es superior a 7,5. La d-penicilamina,
es un quelante que se une a la cisteína o a la
homocisteína y aumenta la solubilidad del
producto. Aunque mal tolerada por muchos
pacientes, se ha descrito su eficacia en la
disolución de los cálculos de cistina también en la
prevención de las recurrencias cuando fracasan la
hidratación y la alcalinización urinaria.
El tratamiento de la acidosis tubular renal tipo 1,
exige la corrección de la acidosis metabólica, la
reposición de las pérdidas de potasio y sodio. Es
necesario el tratamiento con citrato sódico y/o
citrato potásico. Cuando se corrige la acidosis
metabólica, la excreción urinaria de citrato vuelve
a ser normal
4
. Como se ha mencionado existen
muchas opciones de tratamiento eficaces para la
prevención los calculos
10
.
La litiasis tiene indicación quirúrgica cuando el
dolor es intratable, hay obstrucción, infección
asociada o una imposibilidad de eliminación
espontanea del cálculo
2
.
Conclusiones La urolitiasis es una enfermedad
recurrente para la cual aún no se conoce cura
2
. En
esta revisión se ha tratado de llevar a los lectores,
las principales causas de litiasis del tracto urinario
en el niño, las medidas preventivas para evitar la
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA ISSN 2215 -5287 Vol. 36 (1) Marzo 2019
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formación de los cálculos, y la conducta que se
debe adoptar de acuerdo con el tipo de trastorno
metabólico del paciente. Por ser la causa más
frecuente, se insiste en el diagnóstico y
tratamiento de la litiasis producida por
hipercalciuria idiopática
5
La litiasis urinaria es un problema de salud
relevante en la población infantil dado el rol que
puede tener en la etiología de la infección urinaria
y en el deterioro progresivo de la función renal.
El riesgo de daño renal e insuficiencia renal
crónica por litiasis urinaria es bajo, sin embargo
algunos tipos de cálculos tienen un riesgo mayor
como son los de origen hereditario (cistinuria,
hiperoxaluria primaria, enfermedad de Dent), las
urolitiasis relacionadas con infección, las
anomalías anatómicas o funcionales del tracto
urinario o de la médula espinal
3
.
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