REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol. 36 (1) Marzo 2019
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA
ISSN 2215-5287
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
ORGANOPHOSPATE POISONING
Saborío Cervantes, Ishtar Estefanía
1
; Mora Valverde, Mónica
2
y Durán Monge, María del Pilar
3
1. Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, Heredia, Costa Rica
2. Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica
3. Médico general, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.
Dra. Ishtar Estefanía Saborío Cervantes --- ishtar-8@hotmail.com
Recibido: 21-01-2019 Aceptado: 21-II-2019
Resumen
La intoxicación por organofosforados es de gran importancia en el campo de la medicina, debido a su uso
frecuente en la actividad agrícola, las intoxicaciones producidas por estos agentes pueden ser ocupacionales,
accidentales, y con mayor frecuencia por ingesta voluntaria. Una de las mayores repercusiones de los
organofosforados es la inhibición del acetil colinesterasa, enzima encargada de hidrolizar el acetil colina.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda se deben a la estimulación de receptores muscarínicos
y nicotínicos, entre ellas broncorrea, salivación, lagrimeo, broncoespasmo, defecación, emesis, miosis, entre
otros. El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica y examen físico, de manera adicional con la
detección de los niveles en sangre eritrocitaria de acetil colinesterasa o de los metabolitos de los
organofosforados.
El manejo incluye la descontaminación del agente, la revisión del estado respiratorio y el acceso al soporte
ventilatorio, posteriormente se procede con el tratamiento farmacológico que incluye el uso de la atropina,
pralidoxima y diazepam.
El presente artículo constituye una revisión bibliográfica sobre la intoxicación por organofosforados, sus
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Palabras claves
Envenenamiento, compuestos organofosforados, acetilcolinesterasa, antídoto.
Abstract
Organophosphorus poisoning is of great importance in the field of medicine due to its frequent use in
agriculture, the poisoning by exposure to these agents can be occupational, accidental, and frequently due
to voluntary intake. Organophosphorus’ intake most notable effects are produced by the inhibition of the
acetyl cholinesterase, responsible for hydrolyzing acetyl choline.
Clinical manifestations of acute intoxication typically include bronchorrhea, salivation, lacrimation,
bronchospasm, defecation, emesis, miosis, among others and they occur due to the stimulation of muscarinic
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and nicotinic receptors. Diagnosis is made through the interrogation and physical examination, in addition
to the detection of acetyl cholinesterase levels or the organophosphates’ metabolites in blood testing.
Management includes decontamination of the agent, review of respiratory status and access to ventilatory
support, followed by pharmacological treatment that includes the use of atropine, pralidoxime and
diazepam.
The present article constitutes a bibliographic review about the organophosphorus intoxication, its clinical
manifestations, diagnosis and treatment.
Key words
Poisoning, organophosphorus compounds, acetylcholinesterase, antidote.
INTRODUCCIÓN
La intoxicación aguda por organofosforados
constituye un problema de salud pública, ya que
en la actualidad estos productos tienen una amplia
aplicación como pesticidas en las zonas agrícolas,
provocando la muerte de cientos de personas al
año por la exposición ocupacional, accidental o
intencional, siendo la ingesta oral voluntaria la
más común; y la inhalación accidental registrada
en trabajadores; en su mayoría agrícolas por el uso
inadecuado del equipo de protección como la
vestimenta y la maquinaria para la realización de
estas labores.
La toxicidad aguda por organofosforados resulta
de una inhibición de las acetilcolinesterasas con la
subsecuente sobreestimulación de los receptores
nicotínicos y muscarínicos ubicados en el sistema
nervioso central, autonómico y la placa
neuromuscular; de ahí la importancia de la dosis
ingerida, el tiempo de exposición y las patologías
concomitantes que pueden contribuir con el grado
de severidad de la intoxicación.
Es de vital importancia poseer la sospecha clínica
y el conocimiento de esta patología, ya que las
manifestaciones clínicas son variadas por lo que
su correcto diagnóstico está basado en una
apropiada historia clínica que involucre el tiempo
de exposición al compuesto, los hallazgos físicos
y estudios de laboratorio, todo esto con el fin de
evitar posibles complicaciones, duración y costos
producidos por la hospitalización.
La realización de este artículo tiene como objetivo
convertirse en una revisión de la epidemiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento y además que sirva como una guía
para todos aquellos profesionales de la salud que
se encuentren expuestos a estas situaciones
clínicas en las comunidades donde laboran con el
propósito de una atención pronta y eficiente de la
intoxicación y de esta manera prevenir mayores
complicaciones asociadas e inclusive la muerte.
Epidemiología
Los organofosforados han sido utilizados
alrededor del mundo por los pasados 50 años
como pesticidas para el manejo de las plagas los
mismos que podrían afectar a los alimentos ya que
son altamente conocidos por su gran toxicidad,
lenta degradación y bioacumulación por lo tanto,
han presentado una disminución en su uso en los
últimos 10 a 20 años utilizando otras sustancias
insecticidas [1,2].
Mundialmente se estima que tres millones de
personas están expuestas anualmente a estas
sustancias, de las cuales un millón por causas
accidentales y dos millones por envenenamiento
suicida con un aproximado de trescientas mil
muertes [3]. En Estados Unidos se reportaron
ocho mil exposiciones y de estos quince
fallecimientos [2]. En la India se reportaron veinte
cinco mil doscientos ochenta y ocho casos de
muertes por suicidio por su utilización [4].
Asimismo, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) reporta anualmente veinte seis millones
muertes en países del sudeste asiático, China y el
pacífico occidental [4].
Los expertos estiman que las intoxicaciones con
estos pesticidas causan más muertes al
compararse con otras clases de drogas o químicos,
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estimándose una tasa de fatalidad del 10% al 20%,
y aquellos sobrevivientes con una morbilidad de
difícil manejo [5].
Fuentes de exposición
Los agentes específicos ligados al
envenenamiento humano son los carbamatos
como metomilo y aldicarb y los organofosforados
utilizados como pesticidas como el paratión,
fentión, malatión, clorpirifos y diclorvos [2].
Adicionalmente existen organofosforados
utilizados en manera militar en forma de gas como
el sarín, tabún y somán [2]. En el año 2001 la
agencia de protección ambiental de los Estados
Unidos prohibió el uso de clorpirifos en alimentos
como tomates, manzanas y uvas [2].
Mecanismo de Acción
Los organofosforados son agentes que se pueden
absorber a través de la piel, pulmones y tracto
gastrointestinal actuando de manera directa sobre
las acetilcolinesterasas (AChE), convirtiéndolas
en enzimas no funcionales, al fosforilar el grupo
hidroxilo presente en el sitio activo de la enzima
[2,6]. Estos compuestos químicos al ingresar al
organismo pierden un grupo sulfuro, que es
reemplazado por oxígeno, formando así un oxón,
el cual inhibe potentemente la AchE [7]. Las
acetilcolinesterasas se encuentran presentes en el
sistema nervioso central, el sistema nervioso
periférico, la unión neuromuscular y en los
eritrocitos [6].
La función de las mismas es hidrolizar la
acetilcolina en dos productos; la colina y el ácido
acético, este último forma parte del ciclo de
Krebs, mientras que la colina es captada de nuevo
por la neurona y es re sintetizada para formar de
nuevo acetilcolina [4].
La acetilcolina es un neurotransmisor que se une
a los receptores muscarínicos y nicotínicos los
cuales se subclasifican de acuerdo a su
localización en el cuerpo y a la acción posterior
que se genera cuando el componente se une al
mismo.
Por lo tanto, la inhibición de estas enzimas genera
un acúmulo excesivo de acetilcolina a nivel de sus
receptores muscarínicos y nicotínicos resultando
en una sobreestimulación de las neuronas
colinérgicas [5]. Estos compuestos, inhiben de
forma irreversible la AchE, lo que conduce a la
acumulación de Ach a nivel de receptores
muscarínicos y nicotínicos, y se genera una
hiperestimulación del sistema nervioso
parasimpático, provocando de esta manera un
síndrome colinérgico el cual es característico de
esta intoxicación [8,9].
Además, dependiendo de la estructura química del
organofosforado, este puede generar un cambio
conformacional en la enzima inhibida, en donde la
enzima fosforilada “envejece” a través de una
desalquilación del grupo de su sitio activo,
convirtiéndola en una enzima incapaz de
reactivarse tras la administración de un antídoto
oxima [2,10]. Un factor adicional es que estos
compuestos también inhiben a las colinesterasas
plasmáticas de la misma manera descrita
previamente, sin embargo, el significado clínico
de esta interacción se desconoce.
La recuperación de una intoxicación leve puede
durar entre 24 y 48 horas dependiendo de la
cantidad y tiempo de exposición al compuesto,
pero estas pueden generar complicaciones
neurológicas, físicas y psiquiátricas a largo plazo
[11].
Manifestaciones clínicas
El inicio y gravedad de las manifestaciones
clínicas depende de diferentes aspectos, como lo
son la conversión enzimática a metabolitos
activos, la lipofilicidad del agente y la ruta de
absorción [2]. También influyen el tipo de agente
y la cantidad de este, y la duración de la
exposición, la edad, y patologías del paciente [4].
Para la mayoría de los agentes, la exposición oral
o por inhalación inicia con síntomas, en promedio,
3 horas después de la exposición, mientras que,
los síntomas por contacto dérmico pueden iniciar
hasta 12 horas después. Los agentes lipofílicos se
asocian con un inicio tardío de los síntomas, hasta
5 días posterior a la exposición, y presentan un
periodo de enfermedad mayor, de hasta 30 días,
esto debido a la redistribución en el tejido adiposo
[2]. Se han formulado dos posibles etiologías que
conllevan a las manifestaciones clínicas, una es la
inhibición de la AchE, y la otra etiología planteada
se debe a una terapia subóptima y una inhibición
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sostenida de la enzima, esto por el uso inadecuado
de oximas [12].
Los efectos producidos por una intoxicación
aguda se dividen en 3 fases, que son: 1. Crisis
colinérgica, 2. Síndrome intermedio y 3.
Polineuropatía tardía inducida por
organofosforados [6].
1. Crisis colinérgica inicial
Los efectos agudos posterior a la exposición a
organofosforados, que se presenta en los primeros
minutos a horas, son de tipo colinérgico
involucrando el sistema nervioso autónomo, la
unión neuromuscular y el sistema nervioso central
los cuales están directamente relacionados con los
niveles de actividad de la AChE [2,13].
Se utilizan las siguientes mnemotecnias para los
efectos colinérgicos, por sus siglas en inglés:
-SLUDGE/BBB: Salivation, Lacrimation,
Urination, Defecation, Gastric cramps, Emesis/
Broncorrhea/Broncospasm/Bradycardia [2].
-DUMBELS: Defecation, Urination, Miosis,
Broncorrhea/Broncospasm/Bradycardia, Emesis,
Lacrimation, Salivation [2].
S (Salivación), L (lagrimación), U (Micción), D
(defecación), G (calambres gástricos), E (emesis),
B (broncorrea, broncoespasmo, bradicardia), M
(miosis).
La ingestión del químico se manifiesta
generalmente como vómitos y síntomas
gastrointestinales, la exposición en aerosol causa
síntomas respiratorios y oculares. La exposición
de la piel se presenta como sudoración y
fasciculaciones. Las manifestaciones clínicas se
deben a la hiperestimulación de receptores
nicotínicos y muscarínicos a nivel central y
periférico [14]. La estimulación de receptores
muscarínicos causa defecación, micción, miosis,
bradicardia, broncorrea, broncoespasmo, emesis y
salivación [4].
Los efectos nicotínicos a nivel cardiovascular
producen taquicardia, palidez e hipertensión
arterial, además generan fasciculaciones a nivel
de párpados y músculos faciales, en músculo
estriado producen calambres, mialgias, debilidad,
parálisis flácida, y temblor, a nivel metabólico
produce hiperglicemia. En el SNC, se presenta
somnolencia, confusión, cefalea, ansiedad,
alteración del estado de conciencia, ataxia,
depresión respiratoria y convulsiones [15]. Los
efectos debidos a receptores nicotínicos ocurren
en intoxicaciones más severas. La combinación de
estas manifestaciones puede complicar el
diagnóstico [4].
Los efectos a nivel del sistema nervioso central
que se presentan en la intoxicación aguda, pueden
ser inespecíficos, como cefalea, mareo, ataxia,
convulsiones, ansiedad, confusión, tremor,
disartria, estado de coma y depresión del centro
respiratorio. En la intoxicación severa, debido a la
parálisis de los músculos intercostales y del
diafragma, puede ocurrir paro respiratorio, por lo
que generalmente se requiere ventilación
mecánica [4].
2. Síndrome Intermedio
Ocurre en un 10% a 40% de los pacientes con
intoxicación por organofosforados, estos
desarrollan alteraciones neurológicas en un lapso
de tiempo entre 24 a 96 horas posteriores a la
exposición del producto. Las manifestaciones
incluyen debilidad de los músculos proximales y
debilidad para el movimiento de flexión del
cuello, disminución de los reflejos tendinosos
profundos, alteraciones en los pares craneales e
insuficiencia respiratoria debida a debilidad de los
músculos intercostales y del diafragma. La
exposición a un agente altamente liposoluble se ha
asociado con mayor riesgo de presentar síndrome
intermedio. La mayoría de los pacientes resuelven
estas alteraciones neurológicas al cabo de dos a
tres semanas con el adecuado soporte y
tratamiento farmacológico [2].
El síndrome intermedio constituye la principal
causa de mortalidad. Generalmente se requiere
soporte ventilatorio durante 7 a 21 días [6].
3. Polineuropatía tardía inducida por
organofosforados
Inicia 1 a 3 semanas posterior a la exposición de
organofosforados. Generalmente ocurre con la
ingestión de altas dosis de estos, lo que provoca la
inhibición de la esterasa diana de la neuropatía, la
cual es una serina esterasa, que está presente a
nivel cerebral, en nervios periféricos y linfocitos,
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la enzima afectada es responsable del
metabolismo de varios ésteres en las células [6].
Los pacientes presentan parestesias dolorosas en
patrón de guante y calcetín seguidas de
polineuropatía motora simétrica, que se
caracteriza por debilidad flácida en miembros
inferiores, que asciende hasta involucrar las
extremidades superiores. Le neurotoxicidad
afecta principalmente a músculos distales [2].
Otras de las consecuencias neurológicas
observadas en los sobrevivientes son las crisis de
psicosis, depresión, inatención, alteración en la
capacidad de procesamiento y solución de
problemas [16].
Varios días posteriores a la intoxicación se pueden
presentar disrritmias ventriculares, que se pueden
relacionar directamente con daño miocárdico
debido a la inflamación intersticial, miocarditis o
pericarditis. Además, se puede presentar
prolongación del QTc y Torsade de Pointes. Otras
manifestaciones cardiacas que se pueden
presentar son fibrilación ventricular, asistolia, a
nivel de electrocardiograma cambios en el
segmento ST, ondas T picudas, bloqueos atrio
ventriculares. Las alteraciones metabólicas más
frecuentes son hiperglicemia e hipocalemia [4].
Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por
organofosforados se basa en las manifestaciones
clínicas, la historia de ingesta o exposición, en
caso de desconocerse la historia las
manifestaciones colinérgicas muscarínicas y
nicotínicas indican la posibilidad diagnóstica;
muchos organofosforados poseen un olor
característico tipo petróleo o ajo que orienta la
sospecha clínica
que al tenerse debe de iniciarse el
tratamiento inmediatamente [2,4]. Un recurso
necesario para un correcto diagnóstico de la
intoxicación por organofosforados es el manejo de
los siguientes datos en el laboratorio: niveles en
sangre eritrocitaria de AChE la cual indica el
grado de toxicidad, se utilizan estas medidas en
forma seriada para determinar la eficacia de la
terapia en la regeneración de la enzima.
Adicionalmente se emplean los niveles en plasma
de AChE las cuáles no son tan precisos y no
deberían utilizarse a pesar de su rapidez. Otra
utilidad es la medición de estos parámetros en la
etapa crónica para determinar si existe exposición
ocupacional [2]. El segundo método empleado es
la detección de metabolitos de organofosforados
(paranitrofenol o dialkyl fosfato) en la orina [4].
Es importante mencionar que los
organofosforados también generan cambios en el
conteo de glóbulos blancos, aumentando la
cantidad de los mismos como mecanismo de
defensa por medio de la activación del sistema
inmune [17].
Se ha planteado la medición de AchE en líquido
cefaloraquídeo como indicador del grado de
intoxicación presente, ya que a la inactivación de
la enzima a este nivel genera gran alteración de las
funciones del sistema nervioso debido a la
acumulación de Ach [18].
Tratamiento
A pesar de la importancia en la salud pública de la
intoxicación por organofosforados y la mortalidad
que provoca, su manejo ha cambiado muy poco en
las últimas seis décadas, se continúa usando los
dos antítodos, oximas y atropina, que se utilizaron
por primera vez desde finales de la década de 1950
[19].
El manejo de estos pacientes inicia con la
remoción de este de la fuente junto con maniobras
descontaminantes como eliminar la ropa e irrigar
con abundante agua la zona dérmica expuesta al
pesticida antes de iniciar la estabilización inicial.
Una vez tomadas estas medidas, el tratamiento de
la intoxicación depende de la severidad, en donde
se valora la vía aérea, la ventilación, el estado
circulatorio, estado de consciencia y la
exploración física con el fin de tratar los hallazgos
amenazantes para la vida, ya que estos pacientes
independientemente de su estatus mental y signos
vitales requieren de un rápido control de la vía
aérea y la subsecuente ventilación, por el riesgo
de desarrollar una falla respiratoria [2].
Uno de los tratamientos consiste en la intubación
endotraqueal, para estos pacientes esta debe
realizarse con la utilización de bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes de acción
corta a dosis altas en lugar de Succinilcolina, ya
que este fármaco es metabolizado por las
acetilcolinesterasas, y estas al estar inhibidas,
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ocasionan un bloqueo neuromuscular más
prolongado [2].
Posterior al manejo agudo con medidas de soporte
vital se da inicio a la administración intravenosa
del tratamiento farmacológico con distintos
antídotos, como atropina, oximas y diazepam
dentro de la primera hora. [5].
La atropina es un inhibidor competitivo de los
receptores muscarínicos de acetilcolina, los
efectos muscarínicos son revertidos por la
atropina, sin embargo, es inefectivo sobre los
receptores nicotínicos y por lo tanto no afecta los
síntomas ocasionados por estos [3,20]. La dosis
inicial en adultos es de 2 a 5 mg IV y en niños de
0,05 mg/kg IV, la cual se puede repetir cada 3-5
minutos hasta que los signos muscarínicos
respiratorios como el broncoespasmo y la
broncorrea cesen [2]. Una vez que resuelven estos
síntomas, se mantiene la atropina a una dosis del
10% al 20% de la dosis total que se requirió para
estabilizar al paciente
en una infusión continua de
500 ml de suero dextrosa al 5% con el fin de
mantener la atropinización hasta que el paciente
se encuentre completamente asintomático [3,5].
El otro tratamiento, la pralidoxima, que forma
parte de la familia de las oximas, es un reactivador
de las acetilcolinesterasas de los receptores
nicotínicos y muscarínicos, por lo que es
necesario administrarlo concomitantemente con la
atropina, ya que los síntomas como la debilidad
muscular pueden exacerbar transitoriamente por
la inhibición de la enzima mientras el fármaco se
une a la misma para reactivarla [2]. La
reactivación puede depender de la molécula
farmacológica que se une a la enzima, la
concentración de la oxima y el grado de
envejecimiento de la enzima [5]. La
administración se recomienda en un bolo IV a una
dosis de 30 mg/kg en adultos y 25-50 mg/kg en
niños en un período de 30 minutos de manera
lenta, ya que la administración rápida ha estado
asociada a paro cardiorrespiratorio. Posterior a
esto se continua la administración del fármaco en
una infusión continua de 8 mg/kg/h en adultos y
de 10-20 mg/kg/h en niños [2].
Se debe tomar en cuenta que esta terapia
intravenosa se debe ajustar en base a la respuesta
clínica del paciente, en la cual en muchos casos
existe una gran variabilidad de respuesta con el
uso de este tratamiento, ya que se ha determinado
que en la mayoría de los eventos de falla
terapéutica estos corresponden a una utilización
inadecuada de la dosis [3].
Es importante añadir al esquema terapéutico
fármacos como las benzodiazepinas, en este caso
Diazepam, a una dosis inicial de 10 mg IV que
puede repetirse cada 10-15 minutos con una dosis
máxima de 30 mg en adultos. Para niños se inicia
con una dosis de 0,3 mg/kg en 3 minutos con una
máxima dosis de 5 mg en menores de 5 años y 10
mg en mayores de 5 años [3].
El uso profiláctico del Diazepam ha demostrado
tener efectos beneficiosos en las convulsiones,
fasciculaciones y agitación durante estos
episodios, además ha reducido la morbimortalidad
cuando se administra concomitantemente con la
atropina y las oximas, ya que previene la lesión
del sistema nervioso central y evita las arritmias
cardiacas [4].
Otras de las medidas terapéuticas a realizar dentro
de la primera hora de la ingesta de
organofosforados, posterior a la resucitación
inicial es la administración de Carbón Activado a
1g/kg con una dosis máxima de 50g; posterior a la
hora inicial no se han demostrado beneficios para
su uso [2].
El uso de Bicarbonato de Sodio a dosis de 5
mEq/kg en lapsos de 60 minutos con una infusión
continua de 5-6 mEq/kg/día ayuda a la
alcalinización del pH, sin embargo, se requieren
de mayores estudios para confirmar estos
hallazgos [3].
El sulfato de Magnesio también se ha considerado
una opción terapéutica viable por su capacidad
para bloquear los canales de calcio y así disminuir
la liberación de acetilcolina a dosis de 4 g al
primer día de hospitalización [3].
Actualmente se están estudiando otras alternativas
terapéuticas para el tratamiento de estas
intoxicaciones como el desarrollo de las K-
Oximas, entre ellas el paraoxon, malaoxon y el
diisopropilfluorofosfato que tienen una mayor
capacidad de reactivación de las
acetilcolinesterasas. La hemoperfusión se ha
propuesto también como una terapia eficiente para
la remoción de plasma con proteínas unidas a
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pesticidas al ser estas moléculas liposolubles en
donde se demostró que una hemoperfusión
repetida de este procedimiento es efectiva para el
tratamiento de esta intoxicación [3].
Se han realizado diversos estudios sobre el uso
profiláctico de antibióticos sistémicos en el
manejo agudo de la intoxicación por
organofosforados, sin embargo, los resultados de
dichos estudios no han demostrado ninguna
ventaja sobre los grupos a los que se les aplica
antibioticoterapia sistémica contra los grupos que
no reciben dicho tratamiento, por lo que esta
medida no se incluye todavía en las guías de
manejo [21].
Pronóstico
El pronóstico de estos pacientes con intoxicación
por organofosforados depende de la severidad de
la intoxicación, las comorbilidades, el tiempo que
requirió para recibir atención médica, el soporte
vital y el uso de los antídotos, por lo que la
administración temprana y agresiva de medidas de
soporte y antagonistas muscarínicos y nicotínicos
junto con una adecuada observación son
esenciales para un buen resultado.
Conclusión
La intoxicación por organofosforados ocurre por
exposición ocupacional en el campo de la
agricultura y por ingesta voluntaria. Las
manifestaciones clínicas se deben a los efectos
colinérgicos producto de la activación de los
receptores nicotínicos y muscarínicos
ocasionando los síntomas característicos del
síndrome que pueden ocurrir en horas, días e
incluso semanas posteriores a la intoxicación. El
diagnóstico se realiza mediante la historia clínica
y las manifestaciones clínicas, además se puede
apoyar el diagnóstico con la medición de
metabolitos en sangre. El tratamiento se debe
iniciar lo antes posible, con el tratamiento de
soporte y el uso de antídotos como la atropina,
pralidoxima y diazepam, monitorizando de
manera continua la función respiratoria ya que se
puede requerir de ventilación asistida. El
pronóstico es variable y depende de muchos
factores, por lo que se debe individualizar cada
caso en particular.
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