REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol. 36 (1) Marzo 2019
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA
ISSN 2215-5287
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA EN MIEMBROS
INFERIORES
PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE IN LOWER EXTREMITIES
Dra. Isabel Bolaños Martínez¹; Dra. Alejandra Chaves Chaves²; Dra. Luisa Gallón Vanegas³; Dr. Mario
Ibañez Morera⁴; Dr. Hubert López Barquero⁵.
1, 2,3,4,5
Medicina General, Universidad de Ciencias Médicas, Costa Rica
Autor para correspondencia: Dra. Isabel Bolaños Martínez --- isa.mbm.10@gmail.com
Recibido: 16-8-2018 Aceptado: 01-XI-2018
Resumen
La Enfermedad arterial periférica se desarrolla por la obstrucción a nivel arterial. La resultante reducción
en el flujo sanguíneo puede ser asintomática o producir síntomas de insuficiencia arterial como claudicación
intermitente, dolor en reposo en el grupo muscular afectado, así como la presencia de diversos grados de
pérdida tisular, como úlceras, siendo éste uno de los signos más evidentes de isquemia de la extremidad.
Debido a que la mayoría de los casos de Enfermedad arterial periférica tiene como etiología la
ateroesclerosis resultante de la acumulación de lípidos y material fibroso entre las capas de la pared arterial
en miembros inferiores, el presente artículo se centra en esta etiología como causa de la Enfermedad arterial
periférica en miembros inferiores.
Palabras claves
Enfermedad Arterial Periférica, Ateroesclerosis, Cirugía Vascular, Índice tobillo-brazo.
Abstract
Peripheral artery disease is developed for an arterial obstruction. The reduction in blood flow can be
asymptomatic or produce symptoms of arterial insufficiency such as intermittent claudication or rest pain
in the affected muscle group, as well as the presence of different degrees of tissue loss, such as ulcers, being
one of the most obvious signs of ischemia in the limb.
Because the majority of cases of peripheral artery disease are caused for the atherosclerosis resulted for the
accumulation of lipids and fibrous material between the layers of the artery in the lower limbs, the present
article is focus on this etiology as the cause of peripheral artery disease in lower extremity.
Key words
Peripheral Arterial Disease, Atherosclerosis, Vascular Surgery, Ankle-brachial Index
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP)
comprende un rango de síndromes arteriales no
coronarios que son causados por la alteración en
la estructura y función de las arterias a nivel de la
circulación no coronaria. Muchos son los
procesos fisiopatológicos que pueden contribuir a
la formación de oclusiones en la circulación
arterial no coronaria, sin embargo la
ateroesclerosis continua siendo la principal causa
que afecta la aorta y sus diferentes ramas [1].
Muchos estudios han demostrado el incremento
en el riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiovascular (CV) en pacientes con enfermedad
arterial periférica en miembros inferiores. Un
índice tobillo-brazo (ABI) ≤0,90 se asocia con
más del doble de tasas de eventos coronarios,
mortalidad por eventos CV y mortalidad total a 10
años. Después de 5 años, el 20% de los pacientes
con claudicación intermitente (CI) presentan
infarto de miocardio [IM] o ictus y la mortalidad
es de 10 a 15%. [2-3]. El diagnóstico temprano y
adecuado manejo de esta enfermedad son
relevantes para minimizar sus complicaciones. El
presente trabajo consistió en una revisión
bibliográfica descriptiva para brindar información
sobre factores de riesgo, presentación clínica,
diagnóstico y manejo de la enfermedad arterial
periférica de causa ateroesclerótica en miembros
inferiores. Esta revisión bibliográfica fue
elaborada a partir de información consultada en
diferentes bases de datos disponibles
BioScientifica, Clinical Key, Clinical Science y
PubMed.
FISIOPATOLOGÍA
EAP se refiere al conjunto de cuadros
sindrómicos, agudos o crónicos, que son
producidos generalmente por la presencia de una
oclusión a nivel arterial, que conlleva a un flujo
sanguíneo insuficiente en las extremidades. En la
gran mayoría de los casos, el proceso patológico
subyacente es la acumulación de material lípidico
y fibroso entre las capas de la arteria que produce
estrechez en el lumen del vaso. Existen muchos
factores involucrados en el desarrollo de la
ateroesclerosis [4].
El endotelio forma una interfase biológica entre la
sangre y el resto de los tejidos. Tiene además
propiedades de resistencia trombótica, regulación
del tono, crecimiento y hemostasia. La disfunción
en el endotelio, principalmente la pérdida de
liberación de Óxido Nítrico es el paso inicial en el
desarrollo de la ateroesclerosis [5]. El óxido
nítrico es un vasodilatador que además reduce la
adhesión de los leucocitos al endotelio. A nivel de
transcripción, interfiere con la vía de señalización
del factor nuclear kappa B, inhibiendo la
expresión del gen de la molécula de adhesión de
la célula vascular 1 (VCAM-1) en las células
endoteliales. Cuando el flujo sanguíneo es
laminar se aumentan las concentraciones locales
de óxido nítrico, potenciando así sus acciones
antiinflamatorias y vasodilatadoras. Por el
contrario, el flujo turbulento, atenúa su actividad
antiinflamatoria [6]. La inflamación también
cumple un papel central en el desarrollo de la
ateroesclerosis [4].Se ha observado evidencia de
inflamación en las lesiones ateroscleróticas desde
las primeras observaciones histológicas. Se
desarrolla simultáneamente con la acumulación
de LDL mínimamente oxidado en la pared
arterial. La célula endotelial expresa varias
moléculas de adhesión, incluidas las selectinas P
y E y VCAM-1, que se unen a los leucocitos
circulantes [7].
Después de la adherencia de los leucocitos, las
quimioquinas quimioatrayentes potencian la
migración de las células a la íntima. Esto conduce
a la acumulación de macrófagos inflamatorios y
células T dentro de la pared arterial. Estos
leucocitos activados liberan enzimas proteolíticas
y una variedad de factores de crecimiento
peptídicos y citoquinas que degradan las proteínas
de la matriz y estimulan las células musculares
lisas, las células endoteliales y los macrófagos.
Las células en espuma se agregan como resultado
de la acumulación de macrófagos de LDL
oxidadas [8]. Estás células son la etapa más
temprana en la formación de la estría grasa. El
aumento de la acumulación de células de espuma
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en la íntima transforma la estría grasa en una placa
más avanzada, la cual se vuelve cada vez más
fibrosa a medida que las células musculares lisas
se acumulan dentro de la lesión y elaboran
macromoléculas extracelulares que forman una
matriz fibrosa. El calcio se acumula en el ateroma
progresivo con la expresión de las células del
músculo liso vascular de las proteínas
involucradas en la osteogénesis [8]. De esta forma
la acumulación de estos materiales en las arterias
de los miembros inferiores produce una estrechez
que progresa hasta desarrollar insuficiencia
arterial.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para EAP son similiares a
aquellos que promueven el desarrollo de la
ateroesclerosis coronaria:
- Edad: La prevalencia de la CI se ha
estimado que incrementa de
aproximadamente un 3% en pacientes a
los 40 años a un 6% en pacientes de 60
años [9].
- Género masculino: La prevalencia de la
EAP, sintomática o asintomática es mayor
en hombres que en mujeres,
principalmente en los grupos más
jóvenes.En pacientes con CI la relación de
hombres a mujeres es entre 1:1 y 2:1, esta
incrementa en algunos estudios al menos a
3:1en estadios más avanzados como
isquemia crítica de miembros inferiores
[9].
- Raza negra: The National Health and
Nutrition Examination Survey en los
Estados Unidos encontró que un ABI
≤0.90 era más frecuente en negros no
hispánicos (7.8%) que en blancos (4.4%)
[9].
- Tabaquismo: Es el factor de riesgo con
mayor correlación con el inicio y la
progresión de EAP. Los fumadores tienen
de 1.7 a 5.6 veces más probabilidades de
desarrollar la enfermedad comparado con
los no fumadores [10]. La severidad de la
EAP tiende a incrementar con el número
de cigarrillos fumados [4].
- Dislipidemia: En el estudio de
Framinghan un nivel de colesterol en
ayunas mayor de 7 mmol/L (270mg/dL) se
asoció con una duplicación de incidencia
de CI [11]. Anormalidades en otros
componentes del perfil lipídico como LDL
elevada, disminución de HDL e
hipertrigliceridemia han sido también
asociadas con la progresión y las
complicaciones sistémicas de EAP [12].
- Diabetes: Muchos estudios han
demostrado la asociación entre la Diabetes
Mellitus y el desarrollo de EAP. La CI es
aproximadamente el doble de frecuente en
pacientes diabéticos que en los no
diabéticos [13]. Existe además un mayor
riesgo de enfermedad CV, incluida la
EAP, en los pacientes con diabetes más
grave por el aumento de la hemoglobina
glicosilada, la duración de la diabetes y el
uso de insulina [14].
- Hiperhomocisteinemía Se ha reportado la
presencia de hiperhomocisteinemía en
alrededor de 30% de los pacientes jóvenes
con EAP. La hiperhomocisteinemía como
factor de riesgo independiente para
ateroesclerosis se ha confirmado en la
actualidad por muchos estudios [11].
PRESENTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con EAP en algunas ocasiones no
presentan ninguna sintomatología, las
manifestaciones clínicas aparecen cuando el flujo
sanguíneo disminuye en un grupo muscular,
debido a la progresión del estrechamiento en el
lumen arterial y este no es suficiente para
satisfacer los requerimientos metabólicos [1].
- Asintomático: Dentro de los pacientes
asintomáticos, la enfermedad
ateroesclerótica de las arterias iliaca y
femoral es la más prevalente [15].
Detectar la presencia de EAP asintomática
es de gran valor por el riesgo de presentar
ateroesclerosis en otros sitios, además de
que el paciente se verá beneficiado de
terapia médica que reduzca el riesgo de
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infarto de miocardio, enfermedad
cerebrovascular y muerte [16].
- Claudicación Intermitente: Claudicación
es el malestar reproducible en un grupo
muscular específico, inducido por el
ejercicio y que alivia con el reposo. Los
síntomas típicamente se localizan en el
grupo muscular distal al sitio de la
oclusión arterial [1].
- Isquemia crítica de miembros inferiores:
Isquemia crítica de la extremidad se define
como dolor en la extremidad que ocurre en
reposo. Este término implica cronicidad y
debe ser utilizado para todos los pacientes
con dolor isquémico en reposo, diversos
grados de pérdida tisular, úlceras y
gangrena atribuibles a enfermedad
oclusiva arterial, demostrado de forma
objetiva [1]
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica: El diagnóstico de EAP oclusiva
inicia con una adecuada historia clínica que
incluya la evaluación de factores de riesgo y
comorbilidades, así como una revisión de los
síntomas relacionados causados por la
disminución del flujo sanguíneo, que es
inadecuado para satisfacer las demandas
metabólicas. Los mismos se describen en la Tabla
No. 1 [18].
Estilo de vida, patrones dietéticos y actividad
física debe ser interrogado. La historia familiar
debe incluir enfermedad arterial coronaria,
enfermedad cerebrovascular, aneurisma aórtico,
así como enfermedad arterial periférica de
miembros inferiores [17].
Examen Físico: Se deben registran los signos
vitales y notar si hay alguna anormalidad presente.
Los pacientes con EAP en la exploración
comúnmente pueden presentar disminución o
ausencia de pulsos por debajo del nivel de la
estenosis arterial. Esta exploración puede revelar
además la presencia de heridas, como úlceras, sin
sanar en el área de disminución de la perfusión. Se
debe examinar también por la presencia de
cambios en las uñas o coloración de la piel,
además de un tiempo de llenado capilar anormal
[19].
ABI: La prueba más frecuentemente utilizada para
el diagnóstico de EAP es el índice tobillo-brazo,
ABI por su traducción en inglés ankle-brachial
index, este es el radio de las presiones sistólicas
sanguíneas del tobillo y el brazo [16]. ABI es
Tabla No.1 Síntomas relacionados con la disminución
del flujo sanguíneo en miembros inferiores
Síntoma
Descripción
Claudicación
Dolor en la extremidad
inferior que inicia luego
de caminar cierta
distancia y que resuelve
en ≤10 minutos,
permitiendo que el
paciente retome el
ejercicio.
Dolor en reposo
Malestar constante o
dolor quemante que suele
aparecer en reposo en el
antepié y dedos de los
pies. El paciente refiere
que empeora con la
elevación, es más molesto
en la noche
Ulceración
isquémica
Usualmente se forman
con lesiones traumáticas
menores que no logran
sanar debido a la
reducción del flujo
sanguíneo. Suelen
aparecer con mayor
frecuencia en el pie.
Gangrena
El paciente usualmente
percibe áreas de palidez o
cianosis cuando eleva el
pie y enrojecimiento al
descenderlo. Estás áreas
con cambios en la
coloración pueden
progresar a necrosis y
pérdida del tejido.
Fuente: Le Faucheur A, Noury-Desvaux B, Mahé G, et al.
Variability and short-term determinants of walking capacity
in patients with intermittent claudication. J Vasc Surg 2010;
51:886.
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también un predictor de ateroesclerosis
generalizada, ya que niveles bajos en el ABI están
relacionados con un incremento en la incidencia
de infarto de miocardio e ictus, mortalidad total y
cardiovascular [17]. Tradicionalmente se ha
establecido.que valores de ABI menores a 0.90 es
indicativo de riesgo aumentado, sin embargo altos
niveles en el ABI >1.40, también pueden estar
relacionados con compresibilidad arterial
disminuida como resultado de la rigidez y
calcificación, por lo que son pacientes que
también se encuentran en mayor riesgo de eventos
CV y mortalidad [20].
Ultrasonido Dúplex, la Tomografía
computarizada y resonancia magnética de los
miembros inferiores han sido de utilidad para
determinar la localización y grado de estenosis de
la EAP en pacientes sintomáticos en quienes se
considera la revascularización [21,22].
CLASIFICACIÓN
Existen diversos sistemas para clasificar la
isquemia arterial según la gravedad de los
síntomas. El sistema de clasificación de
Rutherford y Fontaine ha sido utilizado por
décadas, estás se describen en la Tabla No. 2 [23].
WifI (Wound, Ischemia, foot Infection), es un
sistema actualizado que clasifica la severidad de
la extremidad en riesgo, pretende reflejar con
mayor precisión las consideraciones clínicas que
afectan en las diferentes opciones de manejo [24].
Herida (Wound):
- Grado 0: Dolor en reposo, no heridas, no
úlcera ni gangrena.
- Grado 1: Úlcera (s) pequeña (s) de poca
profundidad en la pierna distal o pie, cualquier
hueso expuesto solo se limita a la falange distal;
no gangrena.
- Grado 2: Úlcera más profunda en la pierna
distal o pie, con huesos, articulaciones o tendones
expuestos, o úlcera superficial del talón sin
afectación del calcáneo; cambios gangrenosos
limitados a los dedos.
- Grado 3: Úlcera profunda y extensa en el
antepié y / o parte media del pie o úlcera del talón
de espesor total con o sin afectación del calcáneo.
Gangrena extensa que involucra antepié y / o parte
media del pie; necrosis del talón de espesor total
con o sin afectación del calcáneo.
Isquemia (Ischemia):
- Grado 0: ABI ≥0.8, Presión Sistólica (PS)
del tobillo> 100 mmHg, Presión del dedo del pie
(TP) / Presión de oxígeno transcutánea (TcPO2)
≥60.
- Grado 1: ABI 0.6 a 0.79, PS de tobillo 70
a 100mmHg, TP/TcPO2 40 a 59.
- Grado 2: ABI 0.4 a 0.59, PS del tobillo 50
a 70 mmHg, TP/TcPO2 30 a 39.
- Grado 3: ABI ≤0.39, PS del tobillo <50
mmHg, TP/TcPO2 <30.
Infección en el pie (Foot Infection):
- Grado 0: No síntomas ni signos de
infección.
- Grado 1: >2 manifestaciones de infección
como secreción purulenta, dolor, sensibilidad,
Clasificación de
Rutherford
Clasificación de
Fontaine
Estadio
Clínica
Estadio
Clínica
0
Asintomático
I
Asintomático
1
Claudicación
ligera
IIa
Claudicación
leve,
distancia
mayor a 200
metros
2
Claudicación
moderada
IIb
Claudicación
moderada-
severa,
distancia
menor a 200
metros
3
Claudicación
severa
4
Dolor
isquémico en
repoco
III
Dolor
isquémico
en reposo
5
Pérdida
tisular menor
IV
Ulceración o
gangrena
6
Pérdida tisular
mayor
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induración, calor local, eritema a ≤2 cm alrededor
de la úlcera, limitado a piel y tejidos subcutáneos.
Sin complicaciones sistémicas.
- Grado 2: Infección local que se extiende
más de 2 cm alrededor de la úlcera o que involucra
estructuras más profundas que la piel y los tejidos
subcutáneos. No hay signos clínicos de respuesta
inflamatoria sistémica.
- Grado 3: Infección con toxicidad sistémica
o metabólica.
MANEJO
El manejo de los pacientes con EAP en miembros
inferiores va dirigido al alivio de síntomas y
disminución del riesgo de progresión de
enfermedad CV y sus complicaciones. Los
pacientes deben ser instruidos sobre la cesación de
tabaco. Deben iniciar un programa de ejercicio
supervisado para mejorar el estado funcional y la
calidad de vida, además de que promueve la
reducción de los síntomas en aquellos pacientes
con CI [21]. Perfil lípidico, presión sanguínea y
glicemia deben mantenerse bajo control [20].
Se recomienda el uso de aspirina en dosis de 75-
325mg por día o clopidogrel 75 mg por día para
reducir el riesgo de IM, ictus y muerte vascular
[25]. Cilostazol es un inhibidor de la
fosfodiesterasa que aumenta las concentraciones
de AMPc en el interior de las plaquetas y células
sanguíneas, inhibiendo así la agregación
plaquetaria [9]. La adición del uso de este fármaco
en el manejo de los pacientes con CI puede
incrementar la distancia en la que estos se
presentan al caminar [21].
Tratamiento quirúrgico
- Revascularización: está indicada en
aquellos pacientes con síntomas significativos que
no responden a los cambios realizados en el estilo
de vida ni a la terapia farmacológica. Tiene que
ser además una prioridad en los pacientes con
isquemia crítica, para reestablecer el flujo
sanguíneo en la extremidad [9].
- Amputación: indicada cuando la
intervención vascular no es posible o cuando el
deterioro de la extremidad persiste a pesar de una
reconstrucción. La enfermedad vascular no
reconstructible se ha convertido en la indicación
más frecuente para amputación secundaria.
Infección que persiste a pesar de reconstrucción
vascular es la segunda indicación [9].
CONCLUSIONES
La enfermedad arterial periférica en miembros
inferiores de causa ateroesclerótica, tiene un alto
riesgo de comorbilidad con enfermedades
cardiovasculares tales como infarto de miocardio
e ictus y un incremento en el riesgo de la
mortalidad.
Es de gran relevancia que el profesional médico
tenga conocimiento sobre los factores de riesgo de
esta enfermedad, la sospeche y la considere como
diagnóstico diferencial de ser necesario durante su
práctica clínica, recordando que esta puede
presentarse con ausencia de síntomas.
El diagnóstico temprano mediante una adecuada
historia clínica y examen físico, sumados a la
realización del cálculo del índice tobillo-brazo,
es indispensable para brindar el tratamiento
óptimo y así minimizar las importantes
complicaciones de esta patología.
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