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Gestión en Salud y Seguridad Social • ISSN: 2215-6216 • Vol. 3 (1): e209, Enero-Diciembre, 2024
(Publicado Dic. 19, 2024)
Obesidad: definición, factores de riesgo, patologías asociadas
y mecanismos de daño molecular
Obesity: definition, risk factors, associated pathologies
and molecular damage mechanisms
Carlos Carvajal Carvajal1; https://orcid.org/0009-0000-3700-9031
1. Microbiólogo. Correo electrónico: ccarvajal313@yahoo.com
Recibido 04 de setiembre de 2024 • Aceptado 10 de diciembre de 2024
RESUMEN
La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva y multifactorial, en la que un incremento en la grasa corporal pro-
mueve la disfunción del tejido adiposo. La causa primaria de la obesidad es un desbalance entre la toma de energía y su
consumo, resultando en la acumulación inicial de grasa en el tejido adiposo blanco y la acumulación subsecuente en otros
tejidos (sitios ectópicos). Esta acumulación de grasa produce una disfunción en los tejidos, contribuyendo al desarrollo de
comorbilidades asociadas a la obesidad, como la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad cardiovascular, la hipertensión,
la disfunción hepática y el cáncer. Además, la distribución central de la grasa alrededor de los órganos internos genera un
riesgo mayor de complicaciones metabólicas e inamación.
El desarrollo de esta enfermedad, considerada como una epidemia mundial, involucra una combinación de predisposi-
ción genética con factores ambientales, donde una base genética única e individual interactúa con ambientes obesogéni-
cos. En este proceso, dos poblaciones neuronales desempeñan un papel fundamental: las neuronas anorexigénicas POMC
y las neuronas orexigénicas AgRP/NPY; estas participan en la regulación del balance energético y contribuyen a regular el
hambre y la saciedad. Por esa razón, se deben tener presente al momento de analizar esta patología.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia de la obesidad en los últimos años se ha incre-
mentado de manera importante entre los adultos y los adolescentes; por lo que se aconseja que los gobiernos apliquen
las intervenciones necesarias para hacer frente a esta enfermedad y así reducir su impacto en la población.
Palabras clave: Obesidad, Manejo de la Obesidad, Paradoja de la Obesidad, Obesidad Metabólica.
ABSTRACT
Obesity is a chronic, progressive and multifactorial disease, in which an increase in body fat promotes adipose tissue
dysfunction. The primary cause of obesity is an imbalance between energy intake and expenditure, resulting in initial fat
accumulation in white adipose tissue and subsequent accumulation in other tissues (ectopic sites). This accumulation
of fat produces tissues dysfunction, contributing to the development of comorbidities associated with obesity, such
as type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease, hypertension, liver dysfunction and cancer. Additionally, the central
distribution of fat around internal organs creates a higher risk of metabolic complications and inflammation.
The development of this disease, considered a global epidemic, involves a combination of genetic predisposition
and environmental factors, where a unique and individual genetic basis interacts with obesogenic environments. In this
process, two neuronal populations play a fundamental role: the anorexigenic POMC neurons and the orexigenic AgRP/
NPY neurons. These participate in the regulation of energy balance and contribute to regulating hunger and satiety. For
this reason, they must be considered in the analysis of this pathology.
According to the World Health Organization (WHO), the incidence of obesity in recent years has increased significantly
among adults and adolescents. Therefore, it is advised that governments apply the necessary interventions to face this
disease and thus reduce its impact on the population.
Keywords: Obesity, Obesity Management, Obesity Metabolically, Obesity Paradox.
https://doi.org/10.62999/x1cpnh24
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INTRODUCCIÓN
La obesidad es una enfermedad crónica, que puede de-
sarrollarse por múltiples factores. Esta compleja enfermedad
tiene gran relevancia en la actualidad, debido a que ha alcan-
zado proporciones epidémicas a nivel mundial (1).
De acuerdo con la OMS, desde 1990 la prevalencia de la
obesidad se ha duplicado de manera significativa entre los
adultos de todo el mundo y se ha cuatriplicado entre los ado-
lescentes (2); además, se estima que para el año 2025 el 18%
de los hombres y el 21 % de las mujeres estarán afectados por
esta enfermedad, mientras que el 40 % de la población global
tendrá sobrepeso (3,4).
A nivel económico, la obesidad involucra costos directos
e indirectos, incluyendo gastos médicos, desempleo y una
baja productividad socioeconómica. Aunado a ello, están las
cargas económicas y sociales de otras enfermedades cróni-
cas, cuya aparición es promovida por la obesidad.
Por lo anterior, resulta indispensable conocer con mayor
detalle esta enfermedad, para así poder establecer las medi-
das necesarias para atenuar su aparición.
GENERALIDADES DE LA OBESIDAD
La obesidad se define como una enfermedad crónica
causada por un exceso de acumulación de grasa, que repre-
senta un riesgo para la salud (2).
Más allá de una simple acumulación de grasa, esta enfer-
medad constituye una disfunción homeostática molecular y
celular sistémica, que impacta todos los sistemas del organis-
mo. Es un desbalance complejo en muchos tipos celulares,
incluyendo adipocitos, hepatocitos y miocitos, que puede
conllevar a diversos resultados clínicos.
Desde un punto de vista general, esta enfermedad pue-
de verse como un desbalance energético, entre la entrada de
energía (ingesta de alimentos) y su consumo. En este caso,
predomina la entrada de energía por encima del gasto ener-
gético, ocasionando el almacenamiento progresivo de grasa
en el cuerpo.
Para analizar este desbalance, es importante considerar
los mecanismos que controlan la entrada de energía (regu-
lación del apetito/hambre y saciedad) y el gasto de energía.
Mecanismos neuronales del hambre y de la saciedad
Diversas poblaciones de neuronas, distribuidas a través
del cerebro, afectan la capacidad de la ingesta de alimentos.
En el hipotálamo hay áreas específicas que controlan el com-
portamiento de la alimentación; específicamente, dentro del
núcleo arqueado hay dos tipos de neuronas consideradas
como las principales células en el control de la alimentación:
las neuronas POMC (anorexigénicas, que promueven la sacie-
dad) y las neuronas AgRP/NPY (orexigénicas, que promueven
el apetito o el hambre) (5).
A estas dos neuronas se les considera de primer orden,
pues reciben señales desde órganos periféricos y de otras
partes del sistema nervioso central y generan señales a dis-
tintas partes del cerebro, que en última instancia producen
la sensación consciente de hambre (apetito) o de saciedad. A
las neuronas que reciben señales o que están bajo el control
de las neuronas POMC y AgRP/NPY se les considera neuronas
de segundo orden.
Además de los tipos celulares ubicados en los diferen-
tes órganos (intestino, tejido adiposo, estómago y otros), se
encuentran diversos neurotransmisores y hormonas que me-
dian las señales generadas, destacando los siguientes: insuli-
na, leptina, α-MSH, NPY, AgRP, incretinas (GLP-1, GIP), grelina,
NPY, colecistoquinina, neurotensina y amilina. La mayoría de
estos mensajeros son anorexigénicos, a excepción de la greli-
na, que es de los pocos transmisores que son orexigénicos (6).
En el caso de las hormonas, cabe resaltar el papel de la
insulina, la leptina y la grelina. Las dos primeras activan a
las neuronas POMC e inhiben a las neuronas AgRP/NPY. La
insulina, por su parte, aumenta su nivel en situaciones de
abundancia de nutrientes (posprandialmente) y genera un
mensaje de saciedad, de no comer más. La grelina, por otro
lado, producida por el estómago y aumentada en situacio-
nes de ayuno, activa a las neuronas AgRP/NPY, generando un
mensaje de hambre (7).
ALIMENTACIÓN HEDONISTA
De lo anterior es notorio que existe un control que busca
estimular el apetito en ausencia de alimentación o generar
saciedad después de la ingesta de alimentos. En principio la
regulación se cumple, de manera que solo se ingiere comida
cuando es necesario (ante la sensación de hambre). Sin em-
bargo, este control puede ser quebrado o vencido de manera
fácil con regularidad. El resultado es la ingesta de alimento,
aunque exista saciedad, ocasionando a largo plazo la acumu-
lación de grasa, el sobrepeso y luego la obesidad.
En este punto es importante señalar que existen dos
tipos de alimentación: la fisiológica, que responde a las ne-
cesidades del organismo (solo se ingiere lo necesario para
sostener las funciones vitales o la vida), y la hedonista, donde
la ingesta de comida no responde a ninguna necesidad fisio-
lógica, sino que más bien se da por placer; esta alimentación
ocurre cuando la persona está saciada (no tiene hambre) y
se le presenta una comida que le gusta mucho. El resultado
es su ingesta, por el mero hecho de la sensación placentera
que genera (7).
Adicionalmente, hay neuronas de segundo orden que
promueven el apetito (neuronas MHC) y que envían proyec-
ciones a áreas de la recompensa (núcleo accumbens y VTA).
De tal modo, la activación de estas neuronas puede promo-
ver la búsqueda de alimento, asociándola a una recompensa
o placer (8).
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FACTORES DE RIESGO
Dado el carácter multifactorial de la obesidad, existe
una gran cantidad de factores de riesgo que contribuyen a
su desarrollo. Entre estos se pueden citar: los patrones de ali-
mentación no saludable, la vida sedentaria o la falta de ac-
tividad física (9), la disminución del período de sueño (10),
el estrés (11), los desórdenes psicológicos y los problemas
de salud mental (depresión y ansiedad), la susceptibilidad
génica, la nutrición materna no adecuada (factores prena-
tales), la alteración de la microbiota intestinal (12) y factores
sociales y económicos (13).
Los estudios sugieren que los vecindarios con menor
ingreso y las poblaciones minoritarias tienen menos ne-
gocios ofreciendo comida saludable, y cuentan con más
establecimientos de comida rápida. En otras palabras, tienen
mayor probabilidad de tener abundantes fuentes de comida
que promueven la alimentación no sana. Asimismo, los indi-
viduos de los grupos socioeconómicos más bajos poseen una
menor probabilidad de tener una dieta saludable que aque-
llos pertenecientes a los grupos socioeconómicos altos y me-
dios. Los alimentos de bajo costo son altamente procesados,
compuestos de granos refinados con azúcares y grasas adi-
cionadas y de buen sabor (“palatable”). Tales alimentos com-
binan bajo costo con alta densidad energética y alto valor de
recompensa, y son fácilmente disponibles en las áreas margi-
nales (underserved areas) y tienden a ser escogidos de prefe-
rencia por los grupos de bajos ingresos. El consumo excesivo
de tales alimentos se asocia a tasas elevadas de obesidad (13).
Por otro lado, la obesidad se asocia a una reducción de
la actividad física a causa de la dispersión urbana, pues se
crean ambientes dependientes del automóvil o del transpor-
te motorizado para acceder a diferentes destinos (trabajo, es-
cuela, tiendas, etc.).
Aunado a ello, el surgimiento reciente y la difusión de la
disponibilidad de actividades de ocio basadas en la panta-
lla (televisión, computadora y videojuegos) ha contribuido
a la obesidad, pues implica dedicarle un mayor tiempo al
ocio sedentario (14).
De igual forma, el estrés ha sido un factor propicio para
la obesidad, ya que este genera una preferencia hacia los
“alimentos confortables”, que parecen disminuir la sensación
de estrés y de ansiedad. Esto puede promover la ingesta sub-
siguiente de comidas placenteras cuando la persona no se
siente bien emocionalmente, a causa de alguna situación no
agradable o estresante. Es decir, se produce una asociación
de “sentirse estresado” y “sentirse mejor” después de ingerir
un alimento confortable. Esto puede ser un enlace crítico
entre los agentes estresantes y la obesidad inducida por la
alimentación. Una vez que la alimentación inducida por el es-
trés llega a ser habitual, la ingesta de alimentos confortables
puede llegar a ser un reflejo. El alivio de una sensación oca-
sional del estrés comiendo algo placentero no causa la obe-
sidad. No obstante, si el alivio de esta situación no placentera
de la vida es habitualmente la ingesta de estos alimentos,
entonces sí puede llevar a la obesidad. Adicional a eso, el es-
trés aumenta el nivel de cortisol, lo cual promueve la adiposi-
dad, pues incrementa el apetito, especialmente de alimentos
confortables (15,16)
Incluso la obesidad se promueve a sí misma, ocasionan-
do resistencia a la leptina, una adiponectina anorexigénica
cuyo principal sitio de acción es el cerebro. De ese modo esta
enfermedad reduce la acción de saciedad de esta hormona,
favoreciendo la ingesta de alimentos (17).
FACTORES GENÉTICOS
Se han efectuado estudios genéticos de asociación
(GWAS, del inglés “genome-wide association studies”) para
identificar variantes génicas que incrementan la susceptibili-
dad a la obesidad. A la fecha, se han encontrado cerca de 140
de estos genes de susceptibilidad (18). No obstante, a pesar
de haberse identificado muchos de estos genes, hay un con-
senso de que su contribución a la obesidad es poca (19).
El débil poder predictivo de los alelos implicados por
GWAS en la obesidad ha llevado a postular que esta podría
producirse por la interacción entre los alelos que predispo-
nen a la obesidad y el ambiente. Entonces, en presencia de
alelos obesogénicos y de un ambiente igualmente obeso-
génico (considerando nutrientes, duración del sueño, canti-
dad de actividad física, comportamiento sedentario, estrés,
fumado, consumo de alcohol y depresión), es más probable
que se desarrolle la obesidad. De esta manera los genes de-
terminarían nuestro potencial para llegar a ser obesos, pero
el ambiente determinaría el resultado (20).
PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD
La obesidad favorece la aparición de diversas patologías,
que abarcan casi todos los sistemas del cuerpo: cardiovas-
cular, gastrointestinal, endocrino, genitourinario, pulmonar,
músculo-esquelético, reproductivo, mental y/o psicológico,
inmune y de la piel. Se pueden citar, entre otras: infarto al
miocardio, falla cardiaca, hipertensión, embolismo pulmonar,
enfermedad del hígado graso no alcohólico, diabetes melli-
tus tipo 2, síndrome del ovario poliquístico, enfermedad renal
crónica, disfunción eréctil, piedras en los riñones, asma, en-
fermedad pulmonar crónica obstructiva, osteoartritis, dolor
de pie, desórdenes en los cartílagos y tendones, desórdenes
menstruales, defectos del nacimiento, infertilidad, demencia,
depresión, celulitis, estrías, hiperpigmentación, acantosis ni-
gricans, linfoedema y alteración de la integridad del tejido
linfoide. Además, ciertas formas de cáncer están incrementa-
das en las personas obesas o con sobrepeso; en los hombres
se citan el cáncer de colon, recto y próstata, y en las mujeres
el de seno, endometrial y de vesícula biliar (21).
Adicionalmente, los niños y adolescentes obesos pue-
den experimentar secuelas psicosociales, incluyendo depre-
sión, “bullying”, aislamiento social, autoestima disminuida,
problemas de comportamiento, insatisfacción con la imagen
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corporal y una calidad de vida reducida. La insatisfacción con
la imagen corporal, a su vez, puede conllevar a desórdenes
mentales o de la alimentación, tales como depresión, anore-
xia nerviosa o bulimia, entre otros (22).
MECANISMO MOLECULAR DE DAÑO
Todo el daño causado por la obesidad parece originar-
se en el mal funcionamiento del tejido adiposo (adiposopa-
tía), producto de la acumulación excesiva de grasa dentro
del adipocito.
Y es que la obesidad es un estado metabólico generado
por la expansión del tejido adiposo (TA), que puede ocurrir
por un aumento en el número de adipocitos (hiperplasia) y/o
por un aumento de su tamaño celular (hipertrofia).
Tanto la hiperplasia como la hipertrofia del TA dependen
y varían con la edad, con una hiperplasia e hipertrofia rápidas
durante los dos primeros años de vida y la adolescencia (12
a 18 años) y una relativa estabilización de la hiperplasia en la
vida adulta. De tal forma, la obesidad infantil se caracteriza
por una hiperplasia acelerada, que casi dobla el número de
adipocitos comparado con su contraparte de peso normal.
En un estado de peso normal, el número de adipocitos
alcanza un máximo en la pubertad y se estabiliza en el adulto.
En el estado adulto hay un descenso gradual del potencial
de hiperplasia del TA, llegando a predominar la hipertrofia,
especialmente en los depósitos grasos viscerales (3).
Cabe resaltar que la hiperplasia del TA se presenta según
el tipo de depósito; por ejemplo, el depósito de grasa intraab-
dominal inguinal ocurre casi exclusivamente por hipertrofia
del adipocito (3). En un estado normal, el adipocito hipertrófi-
co por acumulación de grasa alcanza un límite que promueve
la generación de nuevos adipocitos (hiperplasia) para acu-
mular el exceso de grasa. En contraste, la obesidad con adi-
pocitos con una hipertrofia en exceso se caracteriza por una
hiperplasia reducida. En este caso, la capacidad de acumular
grasa por parte del adipocito disminuye y la grasa se acumula
en tejidos no adiposos: pericardio, hígado, músculo, riñón y
páncreas, así como en el depósito visceral, constituyendo una
deposición ectópica de grasa, que se considera patológica. El
aumento de ácidos grasos en estos tejidos lleva a la forma-
ción de productos tóxicos, como ceramidas y diacilglicerol,
que en última instancia producen disfunción en estos tejidos
y órganos (17).
La acumulación progresiva de grasa en el adipocito lleva
a una hipertrofia anormal, que da lugar a un adipocito dis-
funcional, caracterizado por una mayor secreción de factores
proinflamatorios y una menor secreción de factores antiin-
flamatorios, además de una menor secreción de adiponec-
tina y una mayor secreción de leptina. También genera una
acumulación anormal de macrófagos inflamatorios en el TA,
que contribuye a un estado inflamatorio crónico de baja in-
tensidad, que se propaga progresivamente a otros órganos y
tejidos (músculo, hígado, riñón, páncreas, etc.).
De tal manera, el estado proinflamatorio se caracteriza
por niveles aumentados de leptina, TNF-α, IL-1β, IL-6, ácidos
grasos (por una incrementada lipólisis del tejido adiposo) y
MCP-1, así como por niveles reducidos de adiponectina (23).
Este perfil promueve la inflamación y la resistencia a la insu-
lina, lo que propicia una mayor lipólisis y, por ende, un ma-
yor nivel de ácidos grasos circulantes (AGL), con una mayor
acumulación ectópica de grasa. Esta acumulación ectópica
genera más daño y disfuncionalidad en los órganos y tejidos
afectados. Entonces, la obesidad se caracteriza por un estado
proinflamatorio crónico subclínico generalizado, que pro-
mueve la insulinorresistencia y el daño a diferentes órganos.
En general, son diversos los factores que promueven y
sostienen el proceso inflamatorio en el marco de la obesidad,
a saber: hipertrofia adipocítica, muerte adipocítica, hipoxia
del TA, fibrosis, disfunción mitocondrial, estrés del retículo
endoplásmico, niveles aumentados de AGL, microbioma al-
terada y estrés oxidativo. Los factores no son mutuamente
excluyentes y talvez se necesite la presencia de varios para
iniciar y sostener la inflamación crónica del TA, característica
de la obesidad.
Un actor importante en ese proceso inflamatorio son
los macrófagos, que se acumulan en los órganos afectados
y promueven el proceso inflamatorio. Inicialmente, estos
son atraídos por factores quimiotácticos (MCP-1) y activados
in situ hasta un estado proinflamatorio, en el que generan
factores proinflamatorios, contribuyendo a la inflamación
crónica subclínica.
DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
El tejido adiposo blanco se divide en subcutáneo (SAT) y
visceral (VAT). El SAT comprende cerca del 90 % del tejido y se
ubica debajo de la piel; el 10% restante es de VAT y se ubica
en la cavidad abdominal (3).
Como ya se mencionó, no es la simple acumulación de
grasa lo que genera el daño asociado a la obesidad, sino que
es la distribución de la grasa acumulada. La distribución cen-
tral de la grasa alrededor de los órganos internos (grasa vis-
ceral) está asociada con un mayor riesgo de complicaciones
metabólicas e inflamación. A la vez, la grasa visceral repre-
senta un mayor riesgo de enfermedades asociadas; de hecho,
existe una relación entre las comorbilidades asociadas a la
obesidad y la obesidad visceral.
La grasa visceral es metabólicamente muy activa y libera
ácidos grasos libres de forma constante dentro de la circu-
lación portal (24). Además, libera cantidades crecientes de
citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8, TNF-α, PAI y otras) (25).
El SAT, por su parte, es el depósito más seguro y recibe
en primera instancia la grasa; de manera que la deposición
de grasa visceral ocurre cuando la capacidad del SAT se
ha excedido.
En general, el SAT es más ávido para almacenar gra-
sa, mientras que el VAT libera más fácilmente ácidos grasos
(26). Los adipocitos del VAT son más resistentes a los efectos
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antilipolíticos de la insulina, aunque la razón de esta resisten-
cia se desconoce a ciencia cierta (27).
Con base en lo anterior, es claro que la obesidad no es
solo un problema cosmético-estético, es una enfermedad en
sí misma, que antecede o, incluso, constituye un factor etioló-
gico de diversas patologías crónicas. En ese sentido, se debe
considerar que en las poblaciones donde la obesidad tiene
una alta prevalencia, el riesgo de morbilidad y mortalidad por
un amplio número de enfermedades es mayor (28).
MEDIDAS PREVENTIVAS
De acuerdo con la OMS, ya se han establecido cuáles son
las intervenciones basadas en la evidencia que deben imple-
mentar los gobiernos para hacer frente a la obesidad; siendo
las más recomendadas las siguientes (29):
• Medidas para fomentar las prácticas saludables desde el
primer día, como la promoción, la protección y el apoyo
para la lactancia materna.
• Legislación sobre las prácticas perjudiciales de comercia-
lización de alimentos y bebidas a los niños.
• Políticas aplicables a la alimentación y la nutrición en las
escuelas, que incluyan, por ejemplo, iniciativas para re-
gular la venta de productos ricos en grasas, sal y azúcares
en la cercanía de los centros educativos.
• Políticas fiscales y de precios para fomentar la alimenta-
ción saludable.
• Políticas sobre el etiquetado nutricional.
• Campañas de sensibilización y formación para la pobla-
ción relativas al ejercicio y la alimentación saludable.
• Normas aplicables a la actividad física en las escuelas.
• Integración de los servicios de prevención y control de la
obesidad en la atención primaria.
CONCLUSIONES
La obesidad es una enfermedad crónica causada por la
acumulación excesiva de grasa, debido a una ingesta aumen-
tada de alimento. A pesar del control neuronal, predomina el
consumo de alimentos, a causa de un ambiente externo que
promueve esta acción.
Se reconocen factores externos e internos que favorecen
el desarrollo de la obesidad, dejando en evidencia que a la
susceptibilidad genética se le añade la presencia de un am-
biente obesogénico.
El daño inicial en la obesidad ocurre en el tejido adiposo
y luego se propaga al resto del cuerpo. Dos grandes actores
en este proceso son el adipocito hipertrofiado y el macrófa-
go; ambos con características proinflamatorias, que produ-
cen una inflamación crónica sistémica de baja intensidad,
responsable en gran medida del daño orgánico ocasionado
por la obesidad.
Ante el incremento significativo que ha tenido esta
compleja patología en las últimas décadas y su impacto so-
bre la salud, se recomienda que los gobiernos apliquen las
medidas necesarias para hacer frente a esta enfermedad,
como las recomendadas por la OMS, para así reducir su tasa
de incidencia.
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