Summary

A case of 37 year-old woman who develop Heart failure secondary to a hypothyroidsm. Cardiovascular manifestations are associated to hypothyroidsm for the direct action of thyroid hormones to cardiac muscle.

However, heart failure associated with this patology is of rare frecuency, one such case has been reported in the reviewed literature.

DESCRIPTORES

Hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, levotiroxina

ABREVIATURAS

ATPasa: trifosfato de adenosinasa PET: emisión positiva de positrones.

Introducción

Paciente femenina de 37 años, vecina de Limón, en unión libre; sin antecedentes clínicos de importancia, sin ninguna cirugía previa. Como antecedentes gineco obstétricos de 2 gestaciones, con dos partos sin abortos, y con amenorrea de alrededor de 2 años de evolución. Cuando se realizó el interrogatorio clínico, la paciente refirió una historia de aproximadamente 2 años de fatiga, letargia, amenorrea. Señaló que en la evolución de esos dos años, hubo importante incremento del peso con obesidad de predominio abdominal e "hinchazón" de miembros inferiores que luego fueron aumentando hasta incluir su cara. Asocia también disnea de medianos esfuerzos. Refirió que pese a múltiples consultas solo se le había hallado anemia, dándole tratamiento para la misma y el uso de diuréticos para la resolución de los edemas, sin tener mejoría alguna. Al momento de la consulta, la paciente ingresa con francos edemas en cuero cabelludo, párpados, mejillas, miembros superiores e inferiores. Con disfonia y lenguaje enlentecido. Sin ingurgitación yugular. Campos pulmonares limpios, ruidos cardíacos bradiarritmícos, abdomen sin masas ni megalias, no hay evidencia de ascitis. Se envían exámenes urgentes de laboratorio que muestran hemoglobina en 10.6 g/dI, hematocrito en 31%, plaquetas en 194.000 cellmm3, leucograma y diferencial normales. Función renal, incluyendo orina de 24 horas dentro de límites normales. Función hepática conservada. Colesterol total en 203 mg/dl, HDL 25 mg/dl, LDL 143.2 mg/dl, índice aterogénico en 8 mg/dl. Pruebas tiroideas con T3 en menos de 0.30 ng/ml, T4 en 1.17 ug/ml y TSH en 183.60 mUI/ml. Entre los exámenes de gabinete se incluye una radiografía de tórax que muestra una cardiomegalia grado III, sin cefalización de flujo, con un trazo de electrocardiograma con una frecuencia cardíaca sinusal de 60 latidos por minuto, con trastorno difuso de repolarización ventricular y un intervalo QT 0.41". Ante tales datos se decide iniciar terapia de sustitución tiroidea con levotiroxina 0.2 mg diarios. A los 2 meses de iniciado el tratamiento, la paciente refiere una mejoría en su condición anímica, además que se le halla un claro mejoramiento de sus edemas con pérdida de aproximadamente 6 kilos desde el inicio del tratamiento (Fig. 1 y 2). Sin embargo, la paciente aqueja que persiste con la disnea de medianos esfuerzos. Se valora nuevamente desde el aspecto cardiovascular sin ningún hallazgo en el examen físico. Se decide entonces, considerando la clínica de la paciente y la radiografía de tórax, realizar un ecocardiograma. Este mostró aumento en el diámetro interventricular con dilatación atrio ventricular izquierda, fracción de eyección del 20 al 25%, hipoquinesia difusa, insuficiencia mitral y tricúspidea moderada. El diagnóstico final fue de insuficiencia cardiovascular y miocardiopatía dilatada. Se internó para su compensación y egresó satisfactoriamente compensada. Se le dejó de tratamiento aldactone 25 mg por día, enalapril 2.5 mg por día, digoxina 1 comprimido por día, lovastatina 20 mg por día y la levotiroxina con la misma cantidad anteriormente preescrita.
 

Discusión

El hipotiroidismo primario ocurre aproximadamente en 1 %-2% de la población general, siendo la patología tiroidea más común, donde prevalece 14 veces más en mujeres que en hombres. La causa más frecuente es la deficiencia de yodo, pero cuando la dieta en yodo es adecuada la causa más común es la tiroiditis crónica autoinmune (6-9-7). Las manifestaciones cardiovasculares son hallazgos frecuentes en la patología tiroidea. Existen tres probables mecanismos:

1. Efecto directo sobre el corazón a nivel celular; ya que la hormona T3 tiene tres receptores a nivel cardíaco, efectuando cambios a nivel de la cadena pesada de miosina y en la ATPasa de calcio que está relacionada en la contractilidad cardíaca.

2. Efectos en la circulación periférica: sobre todo a nivel de la resistencia vascular periférica que puede ocasionar alteraciones en la presión diastólica y alterar consecuentemente el gasto cardíaco (6-7-8).

3. A través del sistema simpático nervioso: pese a que la cantidad circulante de catecolaminas prácticamente permanece igual durante el trastorno tiroideo, se ha visto que el efecto de la hormona tiroidea es a nivel de los receptores adrenérgicos regulando la expresión de los mismos (6-8).

Estos mecanismos antes señalados han dado lugar a controversias, sin embargo; se mantiene el conseso general que la acción de las hormonas tiroideas sobre el consumo de oxígeno y la utilización del mismo, así corno los cambios en el metabolismo basal de las células son los responsables de las respuestas .Los cambios a nivel de la contracción cardiaca son mediados por receptores nucleares proteicos específicos, particularmente isoenzimas en las cadenas de miosinas. En el hipotiroidismo las isoenzimas predominantemente presentes son las formas beta de contracción lenta. A ello, debe sumársele el hecho, de que en diversos estudios de resonancia magnética, ecocardiogramas y venticulografías con radionucleótidos se ha mostrado en modelos humanos, prolongación del tiempo de llenado diastólico y prolongación en la relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo. Cabe señalar que la función sistólica, ha permanecido normal; empero el conjunto de alteraciones han llevado al detrimento de la fracción de eyección demostrado también en dichos estudios.(3-1-2) Se ha sugerido que hay una actividad decrecida por parte de las calcioATPasa que se hallan en el retículo sarcoplasmático de las células cardíacas, que afecta la velocidad de relajación y la contracción cardíaca. Se ha atribuido también como posible causa de disfunción diastólica la presencia de hipertrofia asimétrica septal. Sin embargo, estudios de resonancia magnética y emisión positiva de positrones (PET) se ha tenido como hallazgo adelgazamiento septal (1). En estudios postmorten ambos cambios macroscópicos se han encontrados. Sin embargo a nivel de histológico, se ha hallado vacuolización celular, pérdida de estriación en músculo, edema intersticial , ramificación de fibrillas subendocárdicas por una menor oxigenación y en ocasiones infiltración grasosa, todo lo cual apunta hacia un corazón poco contráctil y dilatado(5).

Además de los efectos directos sobre el corazón, las patologías tiroideas también ejercen su impacto en la resistencia vascular periférica. Aparentemente, las hormonas tiroideas, predominantemente tiroxina, ejercen su efecto sobre la bomba sodio-potasio de la musculatura lisa de las arterias. En hipotiroidismo, hay un aumento de hasta un 50% en la resistencia. Esto contribuye a una disminución importante en el gasto cardíaco, ya de por sí decrecido a consecuencia de los mecanismos antes expuestos. Cuando las demandas metabólicas que se requieren por el corazón en conjunto con todas estas alteraciones (disfunción ventricular izquierda, prolongación del tiempo de llenado diastólico, disminución del gasto cardíaco y de la contractilidad, aumento de la resistencia vascular); pueden desencadenar insuficiencia cardiaca. Se ha documentado que 30-40% de los síndromes de fallas cardíacas están en relación a disfunción diastólica. Sin embargo, el hipotiroidismo per se , es una causa rara de insuficiencia cardíaca siendo más común cuando existe ya una cardiopatía de fondo.(6-8).

En la literatura, se ha reportado por el momento un solo caso (8). Esto es explicable, parcialmente, por el hecho que la demanda de oxígeno durante el ejercicio en un corazón hipotiroideo, se mantiene prácticamente igual al de un corazón sano, según muestras diversos estudios hemodinámicos (6- 3-1-2). Antes estos hallazgos, varios estudios de hipotiroidismo subclínico que han hallado disfunción en los parámetros anteriormente subrayados, han dado seguimiento ecocardiográfico y hemodinámico a los pacientes luego de habérseles iniciado levotiroxina. Se ha demostrado una franca mejoría de la función cardiaca con reversibilidad en la disfunción diastólica; lo que ha consolida más la posilibilidad de que la patología tiroidea es productora directa de las anormalidades cardiovasculares (6-8-2) En nuestro caso, se presenta una paciente con un claro cuadro clínico de hipotiroidismo confirmado por laboratorio. A la paciente nunca se le documentó patología cardiaca previa. Sus consultas siempre giraron entorno a la presencia de edemas que fueron incrementándose paulatinamente y la astenia progresiva. La historia de disnea fue documentada durante el tratamiento de la paciente. Los cambios en el ecocardiograma se relacionan a miocardiopatía dilatada con disfunción valvular secundaria probablemente a la importante dilatación con una fracción de eyección importantemente disminuida, para producir una insuficiencia cardiaca. Otros datos importante que deben ser analizados son el aumento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la disminución en las de alta densidad (HDL). Diversos estudios han mostrado que en el hipotiroidismo puede hallarse hipercolesterolemia sobre todo a nivel de LDL debido a una disminución del aclaración del mismo (6-8-2-4). HDL suele ser normal o elevado debido a que decrece la actividad de la proteína colesterol-ester transferasa y de la lipasa hepática. (4). Además se ha relacionado con hipotiroidismo hipertensión arterial diastólica, que en conjunto a los cambios en el perfil lipídico, se consideran aceleradores de ateroesclerosis (6-8-2-4). Pese a que la paciente muestra alteración en el perfil lípidos, nunca se logró constatar hipertensión asociada.

El hipotiroidismo rara vez causa trastornos del ritmo diferentes a la bradicardia. Se ha hallado bloque atrioventricular, y algunos episodios de "torsades de pointes". Se describe prolongación del QT.(6-8). En nuestro caso, se describe un electrocardiograma con cambios muy inespecíficos. En cuanto al tratamiento, como ya se señaló la levotiroxina ha mostrado en estudios a largo plazo, reversión de la disfunción diastólica con franca mejoría de la fracción de eyección. . Además se considera protector cardiovascular, por los cambios ateroescleróticos que se han asociado al hipotiroidismo. Sin embargo, debe tenerse cuidado si hay enfermedad isquémica subyacente, ya que la estimulación cardíaca generada por la terapia de reemplazo, en ese caso; podría empeorar el problema de isquemia.(1-3-5-6-7).

Resumen

Se reporta el caso clínico de una paciente femenina de 37 años que presentó un cuadro de insuficiencia cardiaca secundario a un hipotiroidismo de fondo.

Se ha vinculado manifestaciones cardiovasculares al hipotiroidismo por acción directa de las hormonas tiroideas al músculo cardíaco.

Sin embargo, la insuficiencia cardiaca asociada a este tipo de patología es rara, con solo el reporte de un caso en la literatura revisada.

Bibliografía

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2. Biondi B., Fazio S. Left ventricular dysfunction in patients with subclinical hypothyroidsm. Journal of Clinical endocrinology and Metabolism. 1999; 84(6): 2064-2067

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6. Klein, I. Thyroid hormone and cardiovascular system. American Journal of Medicine. 1990; 88: 631-637.

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