ENFERMEDADES PARASITARIAS
ESQUISTOSOMIASIS MANSONI
Una Perspectiva Brasileño
(Primera Parte)
Rodrigo Siqueira-Batista*, Andréia Patrícia Gomes**, William Fernando Cevallos Trujillo***,
Sávio Silva
Santos****, Donald William Huggins*****
Summary
Schistosomiasis
mansoni is one the most important infectious disease of the actuallity.
lt has emerged and reemerged in some areas around the world. This
paper reviews the aspects of disease in Brasil, where it's a health public
problem.
Key words: Schistosomiasis
mansoni; Review; Brazil; Parasitic diseases.
Introducción
Medicina Tropical
La esquistosomosis
mansoni es una enfermedad parasitaria endémica, tiene como vehículo
el agua y es causada por el helminto Schistosoma mansoni, teniendo como
huésped intermediario moluscos de la familia Planorbidae y el hombre
como el principal definitivo. La enfermedad posee amplia distribución
geográfica, siendo encontrada en los continentes africano, americano
y asiático, con importante número de personas involucradas.
Clínicamente, se caracteriza por una fase aguda en la mayoría
de las veces asintomática y otra crónica, con diferentes manifestaciones
e implicaciones para el enfermo. Además de la prevalencia elevada,
presenta grande importancia por ser una enfermedad con posibilidades de cura,
en el caso de que el tratamiento específico sea implementado precozmente,
y por la elevada morbidad en aquellos casos en que el diagnóstico y
el tratamiento son postergados. Otros esquistosomas pueden también
causar enfermedad humana, tales como el Schistosoma haematobium y Schistosoma
japonicum, causadores de las esquistosomiasis haematóbica (genitourinaria)
y japónica, respectivamente. Sin embargo, ambas enfermedades
no son descritas en el Brasil y, por consiguiente, no serán abordadas
aquí. La discusión de las características generales
y de impacto sanitario de la esquistosomiasis mansoni constituyen el interés
del presente artículo.
Etiología
Los esquistosomos
son platelmintos tremátodos, dióicos (con sexos separados),
poseen diferentes estados de desarrollo (vermes adultos, huevos, miracídios,
esporocistos, cercarias y esquistosómulos), cada uno de ellos con
características particulares. Los vermes adultos tienen por
habitat el sistema porta hepático, principalmente la vena mesentérica
inferior. Su longevidad es, en general, de 3 a 5 años, pudiendo
llegar a 25 años. El número de vermes encontrados en
el hombre puede llegar a 2000 especímenes.
El helminto
adulto posee tegumento constituido por una camada sincitial de células
anucleadas, siendo recubierto por una citomembrana hepatolamelar espesa,
la cual es constantemente renovada. El tubo digestivo se comunica con el
exterior únicamente a través de la boca (no posee ano), siendo
también sustituido por el aparato circulatorio. La excreción
es realizada por células especializadas denominadas solenócitos.
Se nutren de sangre, habiendo consumo de cerca de 300 mil hemácias
por hora. Los productos no aprovechables en la digestión son eliminados
por la boca. En lo que se refiere al ciclo evolutivo, el helminto
alterna fases asexuadas y sexuadas de reproducción, siendo heteroxénico
(necesidad de más de un huésped para que la evolución
se procese). El huésped vertebrado, cuando el S. mansoni evolucione
para su forma adulta a nivel del sistema vascular del plexo venoso mesentérico
(principalmente la vena mesentérica inferior). Macho y hembra
copulan (el primero mide cerca de 1 cm de longitud, presenta forma
foleácea y color blanquecino, poseyendo el canal ginecóforo
en el cual se encuentra la hembra cilíndrica, con 1,2 a 1,6 cm de
comprimento y coloración más oscura), llegan a la fecundación
de la hembra. Las hembras fecundadas, aisladas o acopladas al macho,
migran contra la corriente sanguínea e inician la postura de los huevos
en la submucosa de los vasos de menor calibre de la pared intestinal.
Algunos huevos son lanzados en la corriente sanguínea, en cuanto otros
llegan a la luz intestinal. Al depender de la edad del parásito,
se tiene diferencias en relación a la cantidad de huevos por postura,
siendo que las hembras con 1 a 2 años ponen cerca de 400 huevos por
día en la pared de los capilares y vénulas (5 años es
la vida media del parásito; algunos pueden llegar a los 30 años,
eliminando pocos huevos). Los huevos colocados llevan de 6 a 7 días
para tornarse maduros, poseyendo en su interior el miracidio formado.
De la submucosa, los vermes llegan a la luz intestinal siendo el período
desde la postura de los huevos hasta el momento de actuar en la luz intestinal,
de aproximadamente 20 días. En este caso, los huevos van para
el exterior conjuntamente con el bolo fecal, y en contacto con el agua, liberan
el miracidio, dependiendo de factores como temperatura (28°C), luminosidad
intensa y niveles de oxigenación del agua. Son huevos muy sensibles
al agua salada y a la orina, factores estos que acaban por impedir su incubación.
Así, en malas condiciones del ambiente, el miracidio muere rápidamente.
En caso los huevos no actúen en la luz intestinal, también
ocurrirá la muerte de los miracídios. Los miracídios
formados, después de ser liberados en la agua, pueden penetrar indistintamente,
en moluscos vectores. Apenas los miracidios que han penetrado en
las especies susceptibles de Biomphalaria, los huéspedes intermediarios,
se desenvolveran, siendo de 10 a 15 minutos el tiempo total de penetración.
En estos, el miracidio después de perder sus cilios, transformase
en esporocisto primario que por poliembrionia, origina esporocistos secundarios,
los cuales migran para las glándulas digestivas, ovario y testículo
del planorbideo, donde cada esporocisto dará origen a numerosas larvas
- cercarias – por reproducción asexuada (un único miracídio
puede originar más de 100.000 cercarias). La fase en 1 huésped
intermediario (invertebrado) lleva de 3 a 5 semanas.
CUADRO 1
Posición sistemática
del Schistosoma mansoni
(Rey, 1992)
REINO:
|
Animalia |
SUB-REINO:
|
Metazoa |
FILO:
|
Platyheimintes |
SUBFILO:
|
Platoda |
SUPERCLASSE:
|
Acercomermorpha |
CLASSE:
|
Digenea |
SUBCLASE:
|
Prosostomata |
SUPERORDEM:
|
Fasciolidea |
ORDEM:
|
Schistosomatida |
SUBORDEM:
|
Schístosomatina |
SUPERFAMILIA:
|
Schistosomatoidea |
FAMILIA:
|
Schistosomatidae |
SUBFAMILIA:
|
Schistosomatinae |
GENERO:
|
Schistosoma |
ESPECIE:
|
Schistosoma mansoni |
Las cercarias
salen a través de la formación de vesículas en el
tegumento del molusco, que se rompen y liberan estas formas larvarias.
Accionan en la agua en las horas más calientes y luminosas del día,
principalmente de 11 a las 17 horas, siendo que, el factor luminosidad,
parece ser el más importante. La sobrevivencia de las cercarias
en la agua es limitada a poco más de 2 días, muchas de ellas
muriendo después de algunas horas de su liberación de su
huésped intermediario. Libres en la agua, nadan activamente
hasta ser atraídas por un huésped definitivo, que no siempre
representa el preferido (pueden penetrar en varios mamíferos, aves,
etc.). Al alcanzar la piel del hombre, se fijan entre los folículos
pilosos con auxilio de sus dos ventosas y penetran activamente gracias a
sus movimientos activos y a la acción de las secreciones histolíticas
de las glándulas de penetración. La penetración
se dá en aproximadamente 15 minutos, llevando a la irritación
de la piel. Las cercarias son capaces de penetrar no solo a través
de la piel, pero también por las mucosas. Cuando ingeridas
con el agua, las que llegan al estómago son destruidas, pero las
que penetran en la mucosa bucal se desenvuelven normalmente. Después
de la penetración, las larvas resultantes de este proceso -denominadas
esquistosómulos -, se adaptan a las condiciones fisiológicas
del medio interno, migran por el tejido subcutáneo y, al penetrar en
un vaso, son llevadas pasivamente de la piel hasta el corazón direcho,
pulmones (hasta este momento, se tiene un día), venas pulmonares,
corazón izquierdo, sistema porta, venas mesentéricas, hasta
alcanzar las asas intestinales del sigmoide y del recto. Este circuito
se dá, principalmente, por el sistema vascular sanguíneo, pudiendo
haber, en menor escala, migración por vía linfática.
Los esquistosómulos se dirigen para el sistema porta, sea por vía
sanguínea, sea por vía transtisular. Una vez en el sistema
porta intra-hepático, se alimentan y se desarrollan, transformándose
en formas unisexuadas, machos y hembras, 28 a 30 días después
de la penetración. A partir de este punto migran, unidos, vía
sistema porta, hasta el territorio de la arteria mesentérica inferior,
donde harán la oviposición. Los primeros huevos son
vistos después de 40 días de la infección del huésped.
Se completa, así, el ciclo evolutivo del helminto.
Imunología y patogénesis
Como en otras
enfermedades infecto-parasitarias, la patogénesis de la esquistosomiasis
mansoni es dependiente de la interacción parásito-huésped.
Con relación al S. mansoni son importantes las cepas, la fase evolutiva,
la intensidad y el número de infecciones. Del lado del huésped,
participan la constitución genómica, órgano predominantemente
perjudicado o tomado, patrón alimentar, raza, reativación
de la enfermedad, tratamiento específico, infecciones asociadas (enterobacterias,
virus de las hepatitis B y C,) y, sobre todo, el perfil inmunitario antes,
durante, y después de la infección tal vez el factor más
importante en la determinación y evolución de las formas
anatomoclínicas. Durante la migración del S. mansoni
por el cuerpo del huésped vertebrado (hombre), ocurren marcantes
alteraciones bioquímicas y morfológicas del helminto, sirviendo
ese hecho como un "escape" del parásito a la inmunidad. Sin
embargo, ya en las primeras 72 horas después de la penetración
de las cercarias, observase importante reacción inflamatorio, la cual
es capáz de destruir importante número de cercarias y esquistosómas
todavía en la piel - esta es la primera "línea de defensa"
contra la infección. Esta reacción inflamatoria es predominantemente
constituida por mononucleares y polimorfonucleares, originando a dermatitis
cercariana. Reacción inflamatoria también ocurre en
el pulmón, surgiendo una neumonitis esquistosomítica.
En términos inmunológicos, en esta fase, es levantada una
respuesta con perfil Th2 (secreción de interleucinas 4, 5, 6 e 10).
Al contrario, esquistosómas producen potente respuesta Thl con producción
de interleucina 2 y g-interferon. Estas estructuras parecen evocar,
igualmente, aumento de la expresión de las moléculas de adhesión
(ICAM-1) del endotelio, permitiendo así mayor flujo de células
inflamatorias. Curiosamente, los vermes adultos y los huevos inducen
una respuesta Th2, con producción de interleucina 10. La producción
de interleucina 5 estimula la producción y maduración de eosinófilos,
pareciendo haber importante participación de esas células
en la respuesta al helminto, en cuanto interleucina 4 parece estar implicada
en el estímulo a la producción de IgE. Otro aspecto
interesante es la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC),
con acción efectora sobre esquistosómas, pero aparentemente
inocua para los vermes adultos. El evento patogénico más
importante en la esquistosomas es la formación del granuloma. Esta
es mediada por varias subpolulaciones linfocitarias, induciendo respuesta
inflamatoria y fibrótica en torno de los huevos alojados en los diferentes
tejidos. Por ocasión de la oviposición, cerca de 60%
de los huevos alcanzan la luz intestinal. El restante se mantiene
"preso" en los capilares de la mucosa intestinal, habiendo muerte del miracidio.
Algunos huevos permanecen allí, en cuanto otros van siendo acarreados
por la circulación mesentérica hasta el hígado, donde
"encajan" en los sinusoides hepáticas. La liberación
de antígenos solubles a partir de los huevos induce a mobilización
de macrófagos, eosinofilos, linfocitos y plasmocitos, habiendo en
este proceso la mediación por el factor de necrosis tumoral (TNF),
células CD4 + Thl y Th2 y linfocitos T CD+. Los macrófagos
se colocan en contacto con el huevo, formando masas sincitiales multinucleadas;
algunas de estas células se transforman en fibroblastos, orientando
a la organización de camadas concéntricas en toda la espesura
del granuloma, con amplia producción de colágeno. La
estructura fibrosa del granuloma "maduro" presenta estructura laminar.
Estudios recientes muestran que la respuesta granulomatosa observada en
la esquistosomiasis mansoni es capáz de inducir la ocurrencia de
hematopoyesis extramedular, aún cuando la importancia de este hecho
no sea conocida.
La formación de los
granulomas en diferentes órganos explican las manifestaciones de
la enfermedad, como la hipertensión porta (granulomas hepáticos
con la desorganización de la arquitectura sinusoidal hepática),
la forma pseudo-tumoral (granulomas en el omento y en la pared intestinal),
la neurológica (granulomas en el sistema nervioso central, principalmente
en la médula) y vásculo-pulmonar (granulomas en los vasos
pulmonares). Otro mecanismo fisiopatogénico interesante es la
ocurrencia de la reacción antígeno-anticuerpo, la cual puede
acontecer en elevados niveles con la formación de inmunocomplejos circulantes,
los cuales se depositan en los vasos renales, siendo esta la explicación
para la nefropatía esquistosomiática. Hay todavía importancia
de citarse los mecanismos de "escape" de un parásito "inteligente",
altamente adaptado al huésped, a saber:
-
incorporación
de antígenos del huésped a su membrana plasmática,
dificultando su reconocimento como "non self';
- descamación
continua de la porción externa del tegumento, con substitución
por nuevas “capas" de membrana celular;
- presencia de proteasas
capaces de clivar imunoglobulinas e inhibidores de proteínas
del sistema de complemento;
-
los
antígenos de huevos pueden elicitar un tipo de respuesta
mediada por células T auxiliares, llevando a la producción
de IL-4 y eosinófilos. Esta interleucina tiene actividad inactivadora
de macrófagos, desarrollando inhibición de la actividad de
mononucleares fagociticos. Al mismo tiempo reduce la estimulación
de la respuesta mediada por células Thl con actividad efectora citotóxica,
por producción de IL-2 y interferon (IFN- ojo);
- adaptación
de las larvas, que después de determinado período de tiempo,
dejan de fijar anticuerpos y moléculas del sistema de complemento,
en su tegumento.
En una
visión general de la patogénesis de la esquistosomiasis y de
los aspectos patológicos, los determinantes de mayor importancia en
el desenvolvimiento de las alteraciones en la esquistosomiasis son los siguientes:
- liberación
de antígenos de los vermes en las diferentes fases evolutivas (huevos,
esquistosómulos y vermes adultos);
-
formación
de imunocomplejos (a partir de los antígenos del parásito),
que se depositan en diferentes tejidos, como por ejemplo el riñón
(causando la nefropatía esquistosomiática). La esquistosomiasis
aguda se presenta similar, en muchos aspectos, a la enfermedad del sueño;
-
reacción
inflamatorio al parásito, con la formación de granulomas
en varios órganos: piel (dermatitis cercariana), pulmón (neumonitis
y arteritis obliterante con formación de cor pulmonale ), hígado
(hepatitis, hepatomegalia), bazo (esplenomegalia) y sistema nervioso central
(mielítis transversa);
-
fibrosis,
con especial papel en el surgimiento de masas o pólipos intestinales,
simuladores de neoplasias y de la fibrosis de Symmers (fibrosis periportal
nodular inducida por el huevo).
Evolución clínica esquistosomiasis
aguda
La fase
inicial de la enfermedad (fase pre-postural) acostumbra ser asintomática.
Cuando es sintomática, el primer evento es la dermatitis cercariana,
caracterizada por erupción micropapular eritematosa y discretamente
edematizada. En las zonas endémicas, estos fenómenos
generalmente pasan desapercebidos por los pacientes. En este estadio,
no se encuentran huevos en las heces, siendo la intradermorreacción
positiva. En relación al diagnóstico diferencial, tenemos
la infección por cercarias de esquistosomos que no parasitan al hombre
(dermatitis por Trichobilharzia, Microbilharzia, Austrobilharzia, Ornithobilharzia
y Giganthobilharzia), dermatitis por larvas de otros helmintos (Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma brasiliensis
- larva migrans cutánea) y dermatitis por substancias químicas
(por ejemplo, el vinhoto puede provocar crisis pruriginosas intensas).
Después del desaparecimiento de los síntomas cutáneos,
ocurre un período de incubación en el cual hay el desenvolvimiento
de las formas inmaduras del parásito (esquistosómulos) y
su posterior liberación para corriente sanguínea.
Esta puede variar entre 40 y 60 días. Coincidiendo con la postura
de huevos (fase postural) surge, abruptamente, fiebre elevada acompañada
de escalofríos y sudoración profusa, malestar general, lacitud,
astenia, tos no productiva - eventualmente con crisis asmatiforme -, anorexia,
náuseas y vómitos que pueden ser intensos, mialgias y cefalea.
Al lado de esos síntomas, acostumbra observarse diarrea con numerosas
evacuaciones. Pueden ser encontrados fenómenos alérgicos
como urticaria y edema de Quinck. Al examen físico notase
enflaquecimiento, deshidratación, hepatesplenomegalia, microadenomegalia,
taquicardia e hipotensión arterial. La ictericia surge apenas
en las formas más graves. En la mayoría de los pacientes,
la forma aguda dura entre media a cuatro u ocho semanas, pudiendo la hepatoesplenomegalia
persistir por dos a tres años después del tratamiento específico,
mismo que este haya sido efectivo. Leucocitosis con hipereosinofilia,
discreta elevación de aminotranferases y de bilirrubinas, pueden
ser observados en los exámenes de laboratorio. En diagnóstico
diferencial tenemos que descartar, la fiebre tifoidea, enfermedad de Chagas
aguda, mononucleosis infecciosa, brucelosis, malaria, hepatitis virales
y enterobacteriosis septisémica prolongada (la cual puede ocurrir
en la esquistosomiasis crónica, por la existencia de enterobacterias
en el tracto digestivo del helminto, principalmente Salmonella sp).
Esquistosomiasis crónica
En relación
a la fase crónica de la enfermedad, esta puede presentarse de manera
polimórfica. Comprende las formas digestivas, vásculo-pulmonares,
ectópicas y la nefropatía esquistosomatica.
Formas digetivas
Formas
Intestinal y Forma hepato-intestinal - Las formas intestinal y hepato-intestinal
son estudiadas conjuntamente, pues, esta última, nada más
es la primera asociada a hepatomegalia. Es muy raro el encuentro de
la forma intestinal pura. Estas formas clínicas son observadas
con mayor predilección entre los niños y los adultos jóvenes,
época en la cual los baños en aguas poluídas por cercarias
se toman más frecuentes y en que, generalmente, se inicia la enfermedad.
La forma hepatointestinal es la más frecuentemente observada en
la esquistosomiasis mansoni crónica. Con respecto al sexo,
no existe concordancia entre los autores. Algunos admiten ser el sexo
femenino más afectado y otros no encuentran diferencias en la prevalencia.
En cuanto a la raza, algunos autores verifican que la raza negra es más
resistente a la infección y cuando la misma existe, hay predominio
de las formas asintomáticas u oligosintomáticas, aún
cuando no haya consenso establecido en cuanto a esta afirmación.
La presentación clínica es muy variada, muchas veces con síntomas
y signos que son difíciles de atribuir a la etiología esquistosomiática.
En general, son relatados síntomas dispépticos, tales como
eruptos, sensación de plenitud gástrica, náuseas, vómitos,
pirosis, flatulencia y anorexia. Estas manifestaciones clínicas
generales se asocian a dolor abdominal de tipo cólico, difusa o localizado
en la fosa ilíaca derecha, acompañada por pequeños
episodios diarreicos - heces líquidas o pastosas, en número
de 3 a 5 evacuaciones por día, o disentéricas (heces líquidas
con moco y sangre) - asociado a tenesmo. Los cólicos abdominales
preceden a la defecación y después desaparecen. Al examen
físico son escasos los hallazgos, excepto el enflaquecimiento - presente
en algunos enfermos - y la hepatomegalia, con el hígado palpable de
2 a 6 cm abajo del reborde costal derecho (hipertrofia predominante del lóbulo
izquierdo, que se proyecta abajo del apéndice xifoides), siendo indoloro,
de consistencia dura y de superficie irregular. El bazo no es percutible
ni palpable. La palpación abdominal puede aún rebelar
alteraciones en la fosa ilíaca izquierda, con el sigmoides doloroso
y endurecido. Las condiciones que necesitan ser excluidas incluyen:
colitis agranulomatosa crónica (rectocolitis ulcerativa, enfermedad
de Crohn), colitis parasitarias amebiasis, balantidiasis, isosporiasis,
etc.), micóticas (blastomicosis, candidiasis, etc.), shigelosis,
enterobacteriosis septicémica prolongada, síndrome de colon
irritable, diverticulitis y poliposis intestinal. Todas estas entidades
clínicas deben ser recordadas e investigadas, pues actualmente, disponemos
de colonoscopía que favorece la biopsia de cualquier área
del colon.
Forma hepatoesplénica
- La evolución de la forma intestinal o hepatointestinal para la hepatoesplénica,
está sujeta a influencia de diversos factores, pertinentes al paciente
y al parásito, a saber:
(1) grado
de infección parasitaria ("carga" parasitaria);
(2) estado de desnutrición
proteica;
(3) asociación con
hepatitis virales, sobre todo hepatitis B;
(4) alcoholismo crónico;
(5) estado inmunológico
del huésped;
(6) tipo de huésped
intermediario (transmisor);
(7) asociaciones con otras
condiciones mórbidas (calazar, tuberculosis, colagenosis, micosis
viscerales, salmonelosis).
Conforme
ya vimos, la forma hepatointestinal es la más encontrada, siendo
la hepatoesplénica menos observada en los esquistosomáticos.
En su estudio, podemos subdividirla en formas compensada y descompensada.
En la forma hepatoesplénica compensada, al lado de los síntomas
digestivos y generales ya relatados en la forma intestinal y hepatointestinal
se asocia la hipertensión porta y la esplenomegalia, ambas pudiendo
estar asociadas a fenómenos hemorrágicos (epistaxis, petequias,
hematemesis y melena). En la forma hepatoesplénica descompensada
podemos encontrar al examen físico, además de la ascitis
voluminosa, edema de miembros inferiores, ictericia, telangiectasias (arañas
vasculares), "aliento hepático", eritema palmar, ginecomastia y caída
de pelos (sobre todo lorácicos, axilares y pubianos). La encefalopatía
porto-sistémica puede ser encontrada después de episodios
hemorrágicos, tratamiento excesivo con diuréticos, ingestión
proteica acentuada y constipación intestinal, caracterizándose
por 1a presencia de alteraciones de personalidad (irritabilidad, violencia
agresividad), insomnio, temblores musculares, clonus, aliento hepático,
flapping, estupor y coma. Es más observado en las cirrosis y
fase avanzada de la esquistosomiasis, principalmente cuando esta última
se asocia a hepatitis B y al alcoholismo.
Figura 1. Ascitis
voluminosa de un paciente portador de esquistosomosis mansoni
en la forma hepatoesplénica
descompensada (fotografía del Prof. Donald William Huggins).
En algunas
ocasiones, la esquistosomiasis mansoni hepatoesplénica se asocia
a glomerulopatía (15% de los casos), pancreatitis, hepatitis crónica,
infecciones por enterobacterias (enterobacteriosis septicémica prolongada,
caracterizada por cuadro febril prolongado superpuesto a la hepatoesplenomegalia
esquistosomótica) y desórdenes hematológicas como
el linfoma. En el diagnóstico diferencial, se debe excluir
necesariamente, la cirrosis hepática micronodular (cirrosis de Laennec
o cirrosis alcohólica). La cirrosis es más frecuente
después de la cuarta década de vida, siendo la esquistosomiasis
hepatoesplénica vista más comúnmente entre los adultos
jóvenes, de 16 a 30 años. Además de eso, la cirrosis
hepática tiene una evolución insidiosa con inapetencia, astenia,
cuadro dispéptico, en todo semejante a la esquistosomiasis hepatoesplénica,
sin embargo las arañas vasculares, ictericia, eritema palmar, ascitis,
hipotrofia muscular son más comunes en la cirrosis hepática,
surgiendo apenas en los casos de esquistosomiasis muy avanzada. Los
cirróticos no soportan bien las hemorragias digestivas, y muchos
fallecen, en el primer episodio de sangramiento, lo que no ocurre con los
esquistosomáticos, que presentan repetidos episodios de hematémesis
y melena. Otras posibilidades que deben ser recordadas, son leucemia
mieloide crónica compensada (se tiene observado, en el Servicio
de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de la UFPE, varios
pacientes que fueron enviados por médicos del interior de Pernambuco,
con diagnóstico de esquistosomiasis mansoni hepatoesplénica,
para realizar tratamiento quirúrgico, siendo realizado diagnóstico
posterior de leucemia mieloide crónica, a través de la biopsia
de médula ósea), linfomas (linfosarcoma o Hodgkin), enfermedades
de almacenamiento (Gaucher, Niemann-Pick e Hand-Schuller-Christian) y sarcoidosis.
Forma pseudo neoplásica
La forma
tumoral o pseudo-neoplásica es bastante rara simulando adenocarcinoma
de colon, en muchas situaciones. Se puede presentar como pólipos
únicos o múltiples, estenosis o vegetaciones tumorales, las
cuales crecen para la luz intestinal. Los encuentros clínicos
en esos casos incluyen la enterorragia y el dolor abdominal intenso y difuso
(forma polipoide), además de la obstrucción intestinal, enflaquecimiento
progresivo, anorexia, tumoración palpable y distensión abdominal.
La colonoscopia con biopsia puede esclarecer el diagnóstico.
Formas vásculo
pulmonares
El envolvimiento
pulmonar en la esquistosomiasis mansoni es más común de lo
imaginado. En la realidad, estudios de necropsia tienen demostrado
la incidencia de 20 a 30% de comprometimiento pulmonar, mismo en la ausencia
de clínica. Esta forma clínica no se presenta como una
manifestación aislada, a pesar de que en algunos enfermos ella pueda
ser dominante. La mayoría de los pacientes exhibe asociada
a la forma hepatoesplénica de la parasitosis. Clínicamente,
podemos individualizar dos formas vásculo-pulmonares: la hipertensiva
y la cianótica.
Hipertensiva
- Es más comúnmente observada y se caracteriza por disnea
de esfuerzo, palpitaciones, tos seca y dolor torácico constrictivo.
Astenia o fatiga extrema, enflaquecimiento rápido, anorexia y señales
de insuficiencia cardíaca, pueden ser igualmente observados.
Al examen físico encuentrase estado general comprometido, dedos en
palillo de tambor, turgencia yugular, hepatomegalia dolorosa, auscultación
respiratoria con roncus, silbidos, frémito torácico disminuido
y áreas de submatides, además de edema de miembros inferiores.
En la auscultación cardíaca se tiene hiperfonesis de P2 con
desdoblamiento constante, ritmo de galope y soplo sistólico.
Figura 2. Radiografía
de un paciente portador de esquistosomiasis mansoni
en la forma vasculo-pulmonar.
Notar la acentuada dilatación de la arteria pulmonar
(fotografía del
Prof. Donald William Huggins).
La evolución de los
casos sigue un curso natural hasta la progresión para el cor pulmonale.
Cianótica
- Es curiosamente más observada en individuos de sexo femenino (proporción
de 2: 1) y en portadores de esplenomegalias o pacientes ya esplenectomizados.
Preséntase con cianosis generalmente discreta - atribuida a microfístulas
arterio-venosas -, sobretodo en las extremidades y dedos en palillo de tambor.
Continua en próxima
edición.
* Professor de
la Faculdade de Medicina de Teresópolis, Fundagáo Educacional
Serra dos órgáos (FMT - FESO). Médico tropicalista
e Especialista en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias por la Universidad
Federal de Rio de Janeiro. Columnista Médico Experto de la
Sociedad Iberoamericana de Información Ciéntífica (SIIC).
** Professora de la Faculdade de Medicina
de Teresópolis, Fundagáo Educacional Serra dos órgáos
(FMT - FESO). Especialista en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias
por la Universidad Federal de Rio de Janeiro. Mestría en el
Departamento de Medicina Tropical, Instituto Oswaldo Cruz, Fundación
Oswaldo Cruz (FIOCRUZ). Columnista Médico Experto de la Sociedad
Iberoamericana de Información Ciéntífica (SIIC).
*** Mestría en el Departamento
de Medicina Tropical, Instituto Oswaldo Cruz, Fundación Oswaldo Cruz
(FIOCRUZ).
**** Professor de la Faculdade de Medicina de Teresópolis,
Fundagáo Educacional Serra dos órgáos (FMT - FESO).
Especialista en Clínica Médica, Sociedad Brasileira de Clínica
Médica.
***** Profesor Adjunto de la Disciplina de Enfermedades
Infecciosas y Parasitarias. Universidad Federal de Pernambuco (UFPE).
Membership de la Asociación Americana para el Desarrollo de la Ciencia.