ENFERMEDADES PARASITARIAS
 
 
ESQUISTOSOMIASIS MANSONI
Una Perspectiva Brasileño
(Primera Parte)
 
 
Rodrigo Siqueira-Batista*, Andréia Patrícia Gomes**, William Fernando Cevallos Trujillo***,
Sávio Silva Santos****, Donald William Huggins*****
 
 

Summary

Schistosomiasis mansoni is one the most important infectious disease of the actuallity. lt has emerged and reemerged in some areas around the world.  This paper reviews the aspects of disease in Brasil, where it's a health public problem.

Key words: Schistosomiasis mansoni; Review; Brazil; Parasitic diseases.

   

Introducción

Medicina Tropical

La esquistosomosis mansoni es una enfermedad parasitaria endémica, tiene como vehículo el agua y es causada por el helminto Schistosoma mansoni, teniendo como huésped intermediario moluscos de la familia Planorbidae y el hombre como el principal definitivo.  La enfermedad posee amplia distribución geográfica, siendo encontrada en los continentes africano, americano y asiático, con importante número de personas involucradas.  Clínicamente, se caracteriza por una fase aguda en la mayoría de las veces asintomática y otra crónica, con diferentes manifestaciones e implicaciones para el enfermo.  Además de la prevalencia elevada, presenta grande importancia por ser una enfermedad con posibilidades de cura, en el caso de que el tratamiento específico sea implementado precozmente, y por la elevada morbidad en aquellos casos en que el diagnóstico y el tratamiento son postergados.  Otros esquistosomas pueden también causar enfermedad humana, tales como el Schistosoma haematobium y Schistosoma japonicum, causadores de las esquistosomiasis haematóbica (genitourinaria) y japónica, respectivamente.  Sin embargo, ambas enfermedades no son descritas en el Brasil y, por consiguiente, no serán abordadas aquí.  La discusión de las características generales y de impacto sanitario de la esquistosomiasis mansoni constituyen el interés del presente artículo.

 
 
Etiología

Los esquistosomos son platelmintos tremátodos, dióicos (con sexos separados), poseen diferentes estados de desarrollo (vermes adultos, huevos, miracídios, esporocistos, cercarias y esquistosómulos), cada uno de ellos con características particulares.  Los vermes adultos tienen por habitat el sistema porta hepático, principalmente la vena mesentérica inferior.  Su longevidad es, en general, de 3 a 5 años, pudiendo llegar a 25 años.  El número de vermes encontrados en el hombre puede llegar a 2000 especímenes.

El helminto adulto posee tegumento constituido por una camada sincitial de células anucleadas, siendo recubierto por una citomembrana hepatolamelar espesa, la cual es constantemente renovada. El tubo digestivo se comunica con el exterior únicamente a través de la boca (no posee ano), siendo también sustituido por el aparato circulatorio.  La excreción es realizada por células especializadas denominadas solenócitos.  Se nutren de sangre, habiendo consumo de cerca de 300 mil hemácias por hora. Los productos no aprovechables en la digestión son eliminados por la boca.  En lo que se refiere al ciclo evolutivo, el helminto alterna fases asexuadas y sexuadas de reproducción, siendo heteroxénico (necesidad de más de un huésped para que la evolución se procese).  El huésped vertebrado, cuando el S. mansoni evolucione para su forma adulta a nivel del sistema vascular del plexo venoso mesentérico (principalmente la vena mesentérica inferior).  Macho y hembra copulan  (el primero mide cerca de 1 cm de longitud, presenta forma foleácea y color blanquecino, poseyendo el canal ginecóforo en el cual se encuentra la hembra cilíndrica, con 1,2 a 1,6 cm de comprimento y coloración más oscura), llegan a la fecundación de la hembra.  Las hembras fecundadas, aisladas o acopladas al macho, migran contra la corriente sanguínea e inician la postura de los huevos en la submucosa de los vasos de menor calibre de la pared intestinal.  Algunos huevos son lanzados en la corriente sanguínea, en cuanto otros llegan a la luz intestinal.  Al depender de la edad del parásito, se tiene diferencias en relación a la cantidad de huevos por postura, siendo que las hembras con 1 a 2 años ponen cerca de 400 huevos por día en la pared de los capilares y vénulas (5 años es la vida media del parásito; algunos pueden llegar a los 30 años, eliminando pocos huevos).  Los huevos colocados llevan de 6 a 7 días para tornarse maduros, poseyendo en su interior el miracidio formado.  De la submucosa, los vermes llegan a la luz intestinal siendo el período desde la postura de los huevos hasta el momento de actuar en la luz intestinal, de aproximadamente 20 días.  En este caso, los huevos van para el exterior conjuntamente con el bolo fecal, y en contacto con el agua, liberan el miracidio, dependiendo de factores como temperatura (28°C), luminosidad intensa y niveles de oxigenación del agua.  Son huevos muy sensibles al agua salada y a la orina, factores estos que acaban por impedir su incubación.  Así, en malas condiciones del ambiente, el miracidio muere rápidamente.  En caso los huevos no actúen en la luz intestinal, también ocurrirá la muerte de los miracídios.  Los miracídios formados, después de ser liberados en la agua, pueden penetrar indistintamente, en moluscos vectores.  Apenas los miracidios que han penetrado en las especies susceptibles de Biomphalaria, los huéspedes intermediarios, se desenvolveran, siendo de 10 a 15 minutos el tiempo total de penetración.  En estos, el miracidio después de perder sus cilios, transformase en esporocisto primario que por poliembrionia, origina esporocistos secundarios, los cuales migran para las glándulas digestivas, ovario y testículo del planorbideo, donde cada esporocisto dará origen a numerosas larvas - cercarias – por reproducción asexuada (un único miracídio puede originar más de 100.000 cercarias).  La fase en 1 huésped intermediario (invertebrado) lleva de 3 a 5 semanas.

 

CUADRO 1
Posición sistemática del Schistosoma mansoni
(Rey, 1992)
 
REINO:
Animalia
SUB-REINO:
Metazoa 
FILO:
Platyheimintes
SUBFILO:
Platoda
SUPERCLASSE:
Acercomermorpha
CLASSE:
Digenea
SUBCLASE:
Prosostomata
SUPERORDEM:
Fasciolidea
ORDEM:
Schistosomatida
SUBORDEM:
Schístosomatina
SUPERFAMILIA:
Schistosomatoidea
FAMILIA:
Schistosomatidae
SUBFAMILIA:
Schistosomatinae
GENERO:
Schistosoma
ESPECIE:
Schistosoma mansoni
 
 
Las cercarias salen a través de la formación de vesículas en el tegumento del molusco, que se rompen y liberan estas formas larvarias.  Accionan en la agua en las horas más calientes y luminosas del día, principalmente de 11 a las 17 horas, siendo que, el factor luminosidad, parece ser el más importante.  La sobrevivencia de las cercarias en la agua es limitada a poco más de 2 días, muchas de ellas muriendo después de algunas horas de su liberación de su huésped intermediario.  Libres en la agua, nadan activamente hasta ser atraídas por un huésped definitivo, que no siempre representa el preferido (pueden penetrar en varios mamíferos, aves, etc.). Al alcanzar la piel del hombre, se fijan entre los folículos pilosos con auxilio de sus dos ventosas y penetran activamente gracias a sus movimientos activos y a la acción de las secreciones histolíticas de las glándulas de penetración.  La penetración se dá en aproximadamente 15 minutos, llevando a la irritación de la piel.  Las cercarias son capaces de penetrar no solo a través de la piel, pero también por las mucosas.  Cuando ingeridas con el agua, las que llegan al estómago son destruidas, pero las que penetran en la mucosa bucal se desenvuelven normalmente.  Después de la penetración, las larvas resultantes de este proceso -denominadas esquistosómulos -, se adaptan a las condiciones fisiológicas del medio interno, migran por el tejido subcutáneo y, al penetrar en un vaso, son llevadas pasivamente de la piel hasta el corazón direcho, pulmones (hasta este momento, se tiene un día), venas pulmonares, corazón izquierdo, sistema porta, venas mesentéricas, hasta alcanzar las asas intestinales del sigmoide y del recto.  Este circuito se dá, principalmente, por el sistema vascular sanguíneo, pudiendo haber, en menor escala, migración por vía linfática.  Los esquistosómulos se dirigen para el sistema porta, sea por vía sanguínea, sea por vía transtisular.  Una vez en el sistema porta intra-hepático, se alimentan y se desarrollan, transformándose en formas unisexuadas, machos y hembras, 28 a 30 días después de la penetración.  A partir de este punto migran, unidos, vía sistema porta, hasta el territorio de la arteria mesentérica inferior, donde harán la oviposición.  Los primeros huevos son vistos después de 40 días de la infección del huésped.  Se completa, así, el ciclo evolutivo del helminto.


Imunología y patogénesis

Como en otras enfermedades infecto-parasitarias, la patogénesis de la esquistosomiasis mansoni es dependiente de la interacción parásito-huésped.  Con relación al S. mansoni son importantes las cepas, la fase evolutiva, la intensidad y el número de infecciones.  Del lado del huésped, participan la constitución genómica, órgano predominantemente perjudicado o tomado, patrón alimentar, raza, reativación de la enfermedad, tratamiento específico, infecciones asociadas (enterobacterias, virus de las hepatitis B y C,) y, sobre todo, el perfil inmunitario antes, durante, y después de la infección tal vez el factor más importante en la determinación y evolución de las formas anatomoclínicas.  Durante la migración del S. mansoni por el cuerpo del huésped vertebrado (hombre), ocurren marcantes alteraciones bioquímicas y morfológicas del helminto, sirviendo ese hecho como un "escape" del parásito a la inmunidad.  Sin embargo, ya en las primeras 72 horas después de la penetración de las cercarias, observase importante reacción inflamatorio, la cual es capáz de destruir importante número de cercarias y esquistosómas todavía en la piel - esta es la primera "línea de defensa" contra la infección.  Esta reacción inflamatoria es predominantemente constituida por mononucleares y polimorfonucleares, originando a dermatitis cercariana.  Reacción inflamatoria también ocurre en el pulmón, surgiendo una neumonitis esquistosomítica.  En términos inmunológicos, en esta fase, es levantada una respuesta con perfil Th2 (secreción de interleucinas 4, 5, 6 e 10).  Al contrario, esquistosómas producen potente respuesta Thl con producción de interleucina 2 y g-interferon.  Estas estructuras parecen evocar, igualmente, aumento de la expresión de las moléculas de adhesión (ICAM-1) del endotelio, permitiendo así mayor flujo de células inflamatorias.  Curiosamente, los vermes adultos y los huevos inducen una respuesta Th2, con producción de interleucina 10.  La producción de interleucina 5 estimula la producción y maduración de eosinófilos, pareciendo haber importante participación de esas células en la respuesta al helminto, en cuanto interleucina 4 parece estar implicada en el estímulo a la producción de IgE.  Otro aspecto interesante es la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), con acción efectora sobre esquistosómas, pero aparentemente inocua para los vermes adultos.  El evento patogénico más importante en la esquistosomas es la formación del granuloma. Esta es mediada por varias subpolulaciones linfocitarias, induciendo respuesta inflamatoria y fibrótica en torno de los huevos alojados en los diferentes tejidos.  Por ocasión de la oviposición, cerca de 60% de los huevos alcanzan la luz intestinal.  El restante se mantiene "preso" en los capilares de la mucosa intestinal, habiendo muerte del miracidio.  Algunos huevos permanecen allí, en cuanto otros van siendo acarreados por la circulación mesentérica hasta el hígado, donde "encajan" en los sinusoides hepáticas.  La liberación de antígenos solubles a partir de los huevos induce a mobilización de macrófagos, eosinofilos, linfocitos y plasmocitos, habiendo en este proceso la mediación por el factor de necrosis tumoral (TNF), células CD4 + Thl y Th2 y linfocitos T CD+.  Los macrófagos se colocan en contacto con el huevo, formando masas sincitiales multinucleadas; algunas de estas células se transforman en fibroblastos, orientando a la organización de camadas concéntricas en toda la espesura del granuloma, con amplia producción de colágeno.  La estructura fibrosa del granuloma "maduro" presenta estructura laminar.  Estudios recientes muestran que la respuesta granulomatosa observada en la esquistosomiasis mansoni es capáz de inducir la ocurrencia de hematopoyesis extramedular, aún cuando la importancia de este hecho no sea conocida.

La formación de los granulomas en diferentes órganos explican las manifestaciones de la enfermedad, como la hipertensión porta (granulomas hepáticos con la desorganización de la arquitectura sinusoidal hepática), la forma pseudo-tumoral (granulomas en el omento y en la pared intestinal), la neurológica (granulomas en el sistema nervioso central, principalmente en la médula) y vásculo-pulmonar (granulomas en los vasos pulmonares).  Otro mecanismo fisiopatogénico interesante es la ocurrencia de la reacción antígeno-anticuerpo, la cual puede acontecer en elevados niveles con la formación de inmunocomplejos circulantes, los cuales se depositan en los vasos renales, siendo esta la explicación para la nefropatía esquistosomiática. Hay todavía importancia de citarse los mecanismos de "escape" de un parásito "inteligente", altamente adaptado al huésped, a saber:

En una visión general de la patogénesis de la esquistosomiasis y de los aspectos patológicos, los determinantes de mayor importancia en el desenvolvimiento de las alteraciones en la esquistosomiasis son los siguientes:
 

Evolución clínica esquistosomiasis aguda

La fase inicial de la enfermedad (fase pre-postural) acostumbra ser asintomática.  Cuando es sintomática, el primer evento es la dermatitis cercariana, caracterizada por erupción micropapular eritematosa y discretamente edematizada.  En las zonas endémicas, estos fenómenos generalmente pasan desapercebidos por los pacientes.  En este estadio, no se encuentran huevos en las heces, siendo la intradermorreacción positiva.  En relación al diagnóstico diferencial, tenemos la infección por cercarias de esquistosomos que no parasitan al hombre (dermatitis por Trichobilharzia, Microbilharzia, Austrobilharzia, Ornithobilharzia y Giganthobilharzia), dermatitis por larvas de otros helmintos (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma brasiliensis - larva migrans cutánea) y dermatitis por substancias químicas (por ejemplo, el vinhoto puede provocar crisis pruriginosas intensas).  Después del desaparecimiento de los síntomas cutáneos, ocurre un período de incubación en el cual hay el desenvolvimiento de las formas inmaduras del parásito (esquistosómulos) y su posterior liberación  para corriente sanguínea.  Esta puede variar entre 40 y 60 días.  Coincidiendo con la postura de huevos (fase postural) surge, abruptamente, fiebre elevada acompañada de escalofríos y sudoración profusa, malestar general, lacitud, astenia, tos no productiva - eventualmente con crisis asmatiforme -, anorexia, náuseas y vómitos que pueden ser intensos, mialgias y cefalea.  Al lado de esos síntomas, acostumbra observarse diarrea con numerosas evacuaciones.  Pueden ser encontrados fenómenos alérgicos como urticaria y edema de Quinck.  Al examen físico notase enflaquecimiento, deshidratación, hepatesplenomegalia, microadenomegalia, taquicardia e hipotensión arterial.  La ictericia surge apenas en las formas más graves.  En la mayoría de los pacientes, la forma aguda dura entre media a cuatro u ocho semanas, pudiendo la hepatoesplenomegalia persistir por dos a tres años después del tratamiento específico, mismo que este haya sido efectivo.  Leucocitosis con hipereosinofilia, discreta elevación de aminotranferases y de bilirrubinas, pueden ser observados en los exámenes de laboratorio.  En diagnóstico diferencial tenemos que descartar, la fiebre tifoidea, enfermedad de Chagas aguda, mononucleosis infecciosa, brucelosis, malaria, hepatitis virales y enterobacteriosis septisémica prolongada (la cual puede ocurrir en la esquistosomiasis crónica, por la existencia  de enterobacterias en el tracto digestivo del helminto, principalmente Salmonella sp).


Esquistosomiasis crónica

En relación a la fase crónica de la enfermedad, esta puede presentarse de manera polimórfica.  Comprende las formas digestivas, vásculo-pulmonares, ectópicas y la nefropatía esquistosomatica.
 

Formas digetivas

Formas Intestinal y Forma hepato-intestinal - Las formas intestinal y hepato-intestinal son estudiadas conjuntamente, pues, esta última, nada más es la primera asociada a hepatomegalia.  Es muy raro el encuentro de la forma intestinal pura.  Estas formas clínicas son observadas con mayor predilección entre los niños y los adultos jóvenes, época en la cual los baños en aguas poluídas por cercarias se toman más frecuentes y en que, generalmente, se inicia la enfermedad.  La forma hepatointestinal es la más frecuentemente observada en la esquistosomiasis mansoni crónica.  Con respecto al sexo, no existe concordancia entre los autores.  Algunos admiten ser el sexo femenino más afectado y otros no encuentran diferencias en la prevalencia.  En cuanto a la raza, algunos autores verifican que la raza negra es más resistente a la infección y cuando la misma existe, hay predominio de las formas asintomáticas u oligosintomáticas, aún cuando no haya consenso establecido en cuanto a esta afirmación.  La presentación clínica es muy variada, muchas veces con síntomas y signos que son difíciles de atribuir a la etiología esquistosomiática.  En general, son relatados síntomas dispépticos, tales como eruptos, sensación de plenitud gástrica, náuseas, vómitos, pirosis, flatulencia y anorexia.  Estas manifestaciones clínicas generales se asocian a dolor abdominal de tipo cólico, difusa o localizado en la fosa ilíaca derecha, acompañada por pequeños episodios diarreicos - heces líquidas o pastosas, en número de 3 a 5 evacuaciones por día, o disentéricas (heces líquidas con moco y sangre) - asociado a tenesmo.  Los cólicos abdominales preceden a la defecación y después desaparecen.  Al examen físico son escasos los hallazgos, excepto el enflaquecimiento - presente en algunos enfermos - y la hepatomegalia, con el hígado palpable de 2 a 6 cm abajo del reborde costal derecho (hipertrofia predominante del lóbulo izquierdo, que se proyecta abajo del apéndice xifoides), siendo indoloro, de consistencia dura y de superficie irregular.  El bazo no es percutible ni palpable.  La palpación abdominal puede aún rebelar alteraciones en la fosa ilíaca izquierda, con el sigmoides doloroso y endurecido.  Las condiciones que necesitan ser excluidas incluyen: colitis agranulomatosa crónica (rectocolitis ulcerativa, enfermedad de Crohn), colitis parasitarias amebiasis, balantidiasis, isosporiasis, etc.), micóticas (blastomicosis, candidiasis, etc.), shigelosis, enterobacteriosis septicémica prolongada, síndrome de colon irritable, diverticulitis y poliposis intestinal.  Todas estas entidades clínicas deben ser recordadas e investigadas, pues actualmente, disponemos de colonoscopía que favorece la biopsia de cualquier área del colon.

Forma hepatoesplénica - La evolución de la forma intestinal o hepatointestinal para la hepatoesplénica, está sujeta a influencia de diversos factores, pertinentes al paciente y al parásito, a saber:

(1) grado de infección parasitaria ("carga" parasitaria);
(2) estado de desnutrición proteica;
(3) asociación con hepatitis virales, sobre todo hepatitis B;
(4) alcoholismo crónico;
(5) estado inmunológico del huésped;
(6) tipo de huésped intermediario (transmisor);
(7) asociaciones con otras condiciones mórbidas (calazar, tuberculosis, colagenosis, micosis viscerales, salmonelosis).

Conforme ya vimos, la forma hepatointestinal es la más encontrada, siendo la hepatoesplénica menos observada en los esquistosomáticos.  En su estudio, podemos subdividirla en formas compensada y descompensada.  En la forma hepatoesplénica compensada, al lado de los síntomas digestivos y generales ya relatados en la forma intestinal y hepatointestinal se asocia la hipertensión porta y la esplenomegalia, ambas pudiendo estar asociadas a fenómenos hemorrágicos (epistaxis, petequias, hematemesis y melena).  En la forma hepatoesplénica descompensada podemos encontrar al examen físico, además de la ascitis voluminosa, edema de miembros inferiores, ictericia, telangiectasias (arañas vasculares), "aliento hepático", eritema palmar, ginecomastia y caída de pelos (sobre todo lorácicos, axilares y pubianos).  La encefalopatía porto-sistémica puede ser encontrada después de episodios hemorrágicos, tratamiento excesivo con diuréticos, ingestión proteica acentuada y constipación intestinal, caracterizándose por 1a presencia de alteraciones de personalidad (irritabilidad, violencia agresividad), insomnio, temblores musculares, clonus, aliento hepático, flapping, estupor y coma.  Es más observado en las cirrosis y fase avanzada de la esquistosomiasis, principalmente cuando esta última se asocia a hepatitis B y al alcoholismo.

 

Figura 1. Ascitis voluminosa de un paciente portador de esquistosomosis mansoni
en la forma hepatoesplénica descompensada (fotografía del Prof.  Donald William Huggins).
 
En algunas ocasiones, la esquistosomiasis mansoni hepatoesplénica se asocia a glomerulopatía (15% de los casos), pancreatitis, hepatitis crónica, infecciones por enterobacterias (enterobacteriosis septicémica prolongada, caracterizada por cuadro febril prolongado superpuesto a la hepatoesplenomegalia esquistosomótica) y desórdenes hematológicas como el linfoma.  En el diagnóstico diferencial, se debe excluir necesariamente, la cirrosis hepática micronodular (cirrosis de Laennec o cirrosis alcohólica).  La cirrosis es más frecuente después de la cuarta década de vida, siendo la esquistosomiasis hepatoesplénica vista más comúnmente entre los adultos jóvenes, de 16 a 30 años.  Además de eso, la cirrosis hepática tiene una evolución insidiosa con inapetencia, astenia, cuadro dispéptico, en todo semejante a la esquistosomiasis hepatoesplénica, sin embargo las arañas vasculares, ictericia, eritema palmar, ascitis, hipotrofia muscular son más comunes en la cirrosis hepática, surgiendo apenas en los casos de esquistosomiasis muy avanzada.  Los cirróticos no soportan bien las hemorragias digestivas, y muchos fallecen, en el primer episodio de sangramiento, lo que no ocurre con los esquistosomáticos, que presentan repetidos episodios de hematémesis y melena.  Otras posibilidades que deben ser recordadas, son leucemia mieloide crónica compensada (se tiene observado, en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de la UFPE, varios pacientes que fueron enviados por médicos del interior de Pernambuco, con diagnóstico de esquistosomiasis mansoni hepatoesplénica, para realizar tratamiento quirúrgico, siendo realizado diagnóstico posterior de leucemia mieloide crónica, a través de la biopsia de médula ósea), linfomas (linfosarcoma o Hodgkin), enfermedades de almacenamiento (Gaucher, Niemann-Pick e Hand-Schuller-Christian) y sarcoidosis.

 
 
Forma pseudo neoplásica

La forma tumoral o pseudo-neoplásica es bastante rara simulando adenocarcinoma de colon, en muchas situaciones.  Se puede presentar como pólipos únicos o múltiples, estenosis o vegetaciones tumorales, las cuales crecen para la luz intestinal.  Los encuentros clínicos en esos casos incluyen la enterorragia y el dolor abdominal intenso y difuso (forma polipoide), además de la obstrucción intestinal, enflaquecimiento progresivo, anorexia, tumoración palpable y distensión abdominal.  La colonoscopia con biopsia puede esclarecer el diagnóstico.
 

Formas vásculo pulmonares

El envolvimiento pulmonar en la esquistosomiasis mansoni es más común de lo imaginado.  En la realidad, estudios de necropsia tienen demostrado la incidencia de 20 a 30% de comprometimiento pulmonar, mismo en la ausencia de clínica.  Esta forma clínica no se presenta como una manifestación aislada, a pesar de que en algunos enfermos ella pueda ser dominante.  La mayoría de los pacientes exhibe asociada a la forma hepatoesplénica de la parasitosis.  Clínicamente, podemos individualizar dos formas vásculo-pulmonares: la hipertensiva y la cianótica.

Hipertensiva - Es más comúnmente observada y se caracteriza por disnea de esfuerzo, palpitaciones, tos seca y dolor torácico constrictivo.  Astenia o fatiga extrema, enflaquecimiento rápido, anorexia y señales de insuficiencia cardíaca, pueden ser igualmente observados.  Al examen físico encuentrase estado general comprometido, dedos en palillo de tambor, turgencia yugular, hepatomegalia dolorosa, auscultación respiratoria con roncus, silbidos, frémito torácico disminuido y áreas de submatides, además de edema de miembros inferiores.  En la auscultación cardíaca se tiene hiperfonesis de P2 con desdoblamiento constante, ritmo de galope y soplo sistólico.

 
 

Figura 2. Radiografía de un paciente portador de esquistosomiasis mansoni
en la forma vasculo-pulmonar.  Notar la acentuada dilatación de la arteria pulmonar
(fotografía del Prof. Donald William Huggins).
 
 

La evolución de los casos sigue un curso natural hasta la progresión para el cor pulmonale.

Cianótica - Es curiosamente más observada en individuos de sexo femenino (proporción de 2: 1) y en portadores de esplenomegalias o pacientes ya esplenectomizados.  Preséntase con cianosis generalmente discreta - atribuida a microfístulas arterio-venosas -, sobretodo en las extremidades y dedos en palillo de tambor.
 

Continua en próxima edición.
 

*     Professor de la Faculdade de Medicina de Teresópolis, Fundagáo Educacional Serra dos órgáos (FMT - FESO).  Médico tropicalista e Especialista en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias por la Universidad Federal de Rio de Janeiro.  Columnista Médico Experto de la Sociedad Iberoamericana de Información Ciéntífica (SIIC).
**    Professora de la Faculdade de Medicina de Teresópolis, Fundagáo Educacional Serra dos órgáos (FMT - FESO).  Especialista en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias por la Universidad Federal de Rio de Janeiro.  Mestría en el Departamento de Medicina Tropical, Instituto Oswaldo Cruz, Fundación Oswaldo Cruz (FIOCRUZ).  Columnista Médico Experto de la Sociedad Iberoamericana de Información Ciéntífica (SIIC).

***   Mestría en el Departamento de Medicina Tropical, Instituto Oswaldo Cruz, Fundación Oswaldo Cruz (FIOCRUZ).
****  Professor de la Faculdade de Medicina de Teresópolis, Fundagáo Educacional Serra dos órgáos (FMT - FESO).  Especialista en Clínica Médica, Sociedad Brasileira de Clínica Médica.
***** Profesor Adjunto de la Disciplina de Enfermedades Infecciosas y Parasitarias.  Universidad Federal de Pernambuco (UFPE).  Membership de la Asociación Americana para el Desarrollo de la Ciencia.