SUMMARY
Blunt neurovascular injury are often missed. There are physical rindings that should raise suspicion on this type of injuries. Among these rindings we find complex mandibular fractures associated with Horner's syndrome. We present a case where both clinical entities are found with a massive hemisferic brain infarction.
INTRODUCCIÓN
Las lesiones neurovasculares contusas son frecuentemente olvidadas debido a la presencia de lesiones traumáticas más evidentes y aparentemente más severas. No obstante, este tipo de lesión puede tener consecuencias graves sobretodo en lo que se refiere a la recuperación funcional del paciente que ha sufrido trauma múltiple.
Su diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica y del estudio con métodos radiológicos especiales. Sin embargo, las manifestaciones clínicas de este tipo de lesiones pueden rápidamente orientar al médico a cargo a localizar el sitio de la lesión y tomar la decisión de estudios adicionales. Presentamos un caso en el se realizó el diagnóstico a través del examen físico debido al mecanismo del trauma y algunas manifestaciones características.
Presentación de caso:
Paciente masculino, 30 años de edad, ingresa al servicio de urgencias luego de haber sufrido accidente de tránsito del cual resultó con trauma craneoencefálico (con pérdida de la conciencia), trauma facial severo con fractura mandibular compleja expuesta, trauma toracoabdominal cerrado con probable contusión pulmonar, fractura de ambos fémures, fractura de rótula conminuta expuesta lado derecho y escoriaciones múltiples. A su ingreso se describe una escala de Galsgow de 10 puntos (motor = 6 puntos; verbal = 1 punto y ocular = 3 puntos). Además resalta al examen neurológico anisocoria con pupula izquierda con poca reacción (6 mm de diámetro) y pupila derecha reactiva (3 mm de diámetro). Se procede a realizar estudios radiológicos demostrándose una radiografía de cráneo computarizada de cráneo sin hallazgos patológicos. Es ingresado a la unidad de cuidados intermedios quirúrgicos para su monitoreos, tratamiento y soporte mecánico ventilatorio. En el transcurso de su internamiento en dicha unidad agrega al examen deterioro del sensorio, es estima una escala de Glasgow de 6, y se nota además que el hallazgo pupila de anisocoria se mantiene pero agrega otros elementos compatibles con un síndrome de Horner incluyendo anhidrosis y ptosis parpebral ipsilateral izquierda y también se nota hemiparesia derecha de predominio braquial. Otros hallazgos incluyen descenso del conteo plaquetario y deterioro de la condición respiratoria asociada a infiltrados pulmonares bilaterales. Presentó también episodio convulsivo aislado que es tratado con difenilhidantoína endovenosa. Se sospecha síndrome de embolismo graso y probable lesión espacio ocupante a nivel intracraneano no visible al inicio. Se repite tomografía craneal y se demuestra hipodensidad masiva de prácticamente todo el hemisferio izquierdo compatible con accidente vascular no hemorrágico del territorio de la arteria cerebral media, pero no se detecta hematoma ni imagen de contusión (figura 2). Tomando en cuenta que mostró manifestaciones de lesión nerviosa periférica (síndrome de Homer) no explicables por la lesión hemisférica descrita en la tomografía se sospecha lesión neurovascular con compromiso carotídeo inicial y posterior lesión embólica al territorio de la arteria cerebral media. Se realiza doppler carotídeo (al día 13 después del trauma) que no logró demostrar trombo ni disección arterias. Se le realiza reducción abierta de su fractura mendibular y del fémur y el paciente evoluciona gradualmente hacia la mejoría. Progresa sin complicaciones adicionales (salvo por su secuela neuromotora) y luego de 15 días en cuidado intermedio quirúrgico es trasladado a salón.
DISCUSIÓN
En el paciente que ha sufrido politraumatismo es frecuente que se procede a la identificación de lesiones de manejo prioritario en busca de garantizar la supervivencia del enfermo a heridas mortales a corto plazo (12). Sin embargo, esto lleva frecuentemente a no diagnosticar lesiones más sutiles y que requieren de una sospecha clara por parte del clínico (1). Este es el caso particular de las lesiones neurovasculares contusas. La incidencia de este tipo de lesiones es difícil de cuantificar debido a que frecuentemente se mantiene asintomáticas, o causan rápidamente la muerte o ni siquiera se sospechan. Algunos estudios epidemiológicos ubican su incidencia entre 0.08% a 0.17% en pacientes admitidos a centros de trauma luego de haber sufrido trauma contuso. Otros investigadores han descubierto incidencias aún más altas, hasta 0.31 %. En un estudio la incidencia de trauma contuso carotídeo fue de 0.08%. (12).
Mecanismos
La principal causa de estas lesiones son los accidentes de tránsito, pero hay descripciones de lesión contusa neurovascular asociada a traumas triviales, como deportes, danza, entretenimiento, mordedura de peroo, quiroprácticos y hasta tos (8) (9) (10). Si bien para algunos existe la controversia entre sí estas lesiones son más bien el resultado de una disección espontánea, esto rara vez ocurre y en tales casos es producto de alteraciones de fondo como síndrome de Marfán, displasia fibromuscular y otras. En mecanismo de lesión vascular varía según el territorio afectado. Desde 1974, se realizó la descripción de los principales mecanismos de lesión contusa a la arteria carótida. El tipo I, está constituido por las lesiones producto del trauma directo al cuello. Este tipo es más frecuente en pacientes que sufren de ateroselerosis y poseen arterias rígidas. Otros mecanismos por los que se puede sufrir esta lesión son el de hiperflexión del cuello durante una colisión y por la estrangulación inducida por el cinturón de seguridad. En el tipo II, el mecanismo es la hiperextensión y rotación lateral de la cabeza y el cuello. En ésta, la arteria carótida interna sufre de estiramiento. En el tipo III, la lesión es producto de trauma intraoral y generalmente es el resultado de un trauma por un objeto punzante. En el tipo IV, se asocia la lesión vascular a fracturas de la base del cráneo que compromete el hueso esfenoides o porción petrosa del temporal. En lo que respecta a las lesiones vertebrales, el sitio que más frecuentemente se ve afectado es el que se extiende entre C2 y la duramadre. En este sitio se generan fuerzas de estiramiento y compresión en la articulación atlanto-axial y atlantoccipital. La consecuencia final de la lesión vascular contusa es la disrupción de la íntima. Esto conlleva a la activación de mecanismos de trombogénesis. El resultado es la formación de un trombo que puede producir una obstrucción parcial o completa, o incluso un fenómeno embólico. En casos más severos se produce la transección parcial o completa del vaso. Probablemente la acción más importante para el diagnóstico de estas lesiones es sospecharlas a partir del mecanismo del trauma, las lesiones concomitantes presentes y la presencia de signos de alarma.
Paciente que han sufrido trauma en el que medió estrangulamiento, hiperextensión o hiperflexión del cuello requieren particular cuidado. Esto es aún más determinantes si el enfermo asocia lesiones tales como evidencia de daño axonal difuso (Glasgow < 6) y fractura facial o mandibulares complejas. Las lesiones asociadas en ausencia de déficit neurológico focal inicial han sido signos de lesión en cuello, cráneo, cara y tórax (1) (12) (3). La presencia de lesión en cuello puede presentarse como contusión, hematoma, masa pulsátil, frémito o soplo (12). Los signos clínicos son también orientadores. Es frecuente la presencia de dolor local. En el 50% de los casos puede encontrarse un síndrome de Horner parcial producto de la lesión del plexo simpático. Esto se presenta como miosis y ptosis del ojo ipsilateral. El componente de anhidrosis es más infrecuente (3). Las manifestaciones neurológicas derivadas de la isquemia resultante no son solo diagnosticas si no que además permiten localizar el sitio de la lesión. La obstrucción al flujo en el territorio de la carótida interna se manifiesta como déficit sensorial y motor del hemicuerpo contralateral, principalmente a nivel de miembro superior. Al comprometer el hemisferio izquierdo es común encontrar afasia global. Debe recordarse que además de la lesión obstructiva carotídea podemos encontrar las consecuencias de un embolismo. El sitio más común de embolia es el territorio de la arteria cerebral media. Las manifestaciones neurológicas resultantes son hemiparesia y hemianestesia. Contralateral y de estar comprometido el hemisferio dominante se puede hallar una afasia. La presencia de infartos cerebrales masivos sugiere embolismo debido a la imposibilidad temporal de desarrollar circulación colateral (7).
Cuando el territorio comprometido es el de la arteria vertebral las manifestaciones varían. El déficit sensorial y motor es contralateral asociado a signos ipsilaterales de los pares craneales. El síndrome de Wallenberg, analgesia ipsilateral facial, analgesia contralateral corporal, síndrome de Horner y ataxia, puede ser producto de embolismo hacia el territorio vertebrobasilar. Es frecuente que la aparición de las manifestaciones neurológicas sea tardía lo cual es producto de una trombosis gradual, progresión lenta de la disección y el embolismo tardía (12). El diagnóstico debe ser clínico complementado con estudios de gabinete. Los estudios como el escanéo dupplex y el doppler transcranial han sido utilizados. El primero ha demostrado una utilidad limitada en la evaluación de este tipo de pacientes con lesiones cercanas a la base del cráneo (6). Por su parte el doppler transcraneal ha sido principalmente útil para la detección de embolismo. Sin embargo, su debilidad es la identificación de la lesión antes de que el fenómeno embólico ocurra. Otros estudios prometedores son la angiografía por tomografía computarizada o por resonancia magnética (13) (5). Sin duda, el estudio indicado sigue siendo la arteriografía cerebral, por lo que se ha recomendado como un método de reconocimiento en pacientes sospechosos. Este no solo permite el diagnóstico de la lesión sino que facilita la estratificación de las lesiones. Así, se pueden clasificar arteriográficamente las lesiones en (11) (4):
El manejo de estas lesiones pueden ser quirúrgico o no quirúrgico. El objetivo principal de ambas modalidades es evitar la propagación del trombo y su eventual embolismo. La decisión para escoger una u otra medida terapeútica depende del estado del paciente y de la accesibilidad del sitio. En términos generales se recurre a la anticoagulación ante la presencia de lesiones quirúrgicamente inaccesibles en paciente sin contraindicación para ser anticoagulados (2) (1) (4). Esto ha demostrado una tendencia hacia la recuperación neurológica con respecto a los que no fueron anticoagulados principalmente en los pacientes con lesión arteriográfica grado I. El aborde quirúrgico suele limitarse a pacientes con hemorragia franca, pseudoaneurismas grandes y fístulas arteriovenosas (2) (14). Desafortunadamente las lesiones cercanas a la base de cráneo no son susceptibles a correción quirúrgica. Se han descrito numerosas técnicas de exposición de las estructuras vasculares, algunas asociadas a complicaciones neurológicas producto de la tracción utilizada (15). En aquellos casos en donde existan pseudoaneurismas es factible la colocación de stents endovasculares (14).
CONCLUSIÓN
Este caso ilustra como el mecanismo del trauma y la presencia de lesiones nerviosas no explicables por fenómenos intracraneales debe obligar a descartar lesiones de origen vascular extracraneales. Lo apropiado de su manejo y pronóstico neurológico de las mismas depende de su diagnóstico temprano.
RESUMEN
Las lesiones neurovasculares contusas son frecuentemente olvidadas. Existen hallazgos al examen físico que pueden hacer sospechar este tipo de lesiones. Entre estos hallazgos encontramos el síndrome de Horner asociado a fracturas mandibulares complejas. Presentamos un caso en el que se presentan ambas entidades además de un infarto cerebral hemisférico masivo.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Biffl
W. Moore E. Ryu R. Et al. The unrecognized Epidemic of Blunt Carotid Arterial
Injuries. Ann Surg 1998: 228:
462-470.
2. Blickenstaff K., Weaver F. Yellin A. Et al. Trends in the Management of Traumatic Vertebral Artery Injuries. Am J Surg 1989, 158: 101-106.
3. Carrillo EH, Osborne DI, Spain DA, et al. Blunt carotid artery injuries: difficulties with the diagnosis prior to neurologic event. J Trauma 1999; 46: 1120-1125.
4. Fabian T. Patton J. Croce M. et al Blunt Carotid Injury. Importance of Early Diagnosis an Anticoagulant Therapy. Ann Surg 1996; 223: 513-525.
5 . Friedman D. Flanders A. Thomas C. et al Vertebral Artery Injury after Acute Cervical Spine Trauma: Rate of Ocurrence as Detected by MR Angiography and Assessmente of Clinical Consequences. AJR 1995; 164: 443-447.
6 . Fry W. Dort J. Smith S. Et al. Duplex Scanning Replaces arteriography and Operative exploration int th ediagnosis of potential Cervical Vascular Injury. Am J Surg 1994; 168: 693-696.
7. Heinsius T., Bogousslavsky J., Van Melle G. Large infarts in the During Paroxysmal Coughing. Ann Emerg Med 1992: 21: 88-91.
8. Herr R.
Call G. Banks D. Vertebral Artery Dissection From Neck Flexion During Paroxysmal
Coughing. Ann
Emerg
Med 1992: 21: 88-91.
9. Lee p. Carlini W. Cormick g. et al. Neurologic complications following chropractic manipulations: A survey of Califonia neurologists. Neurology 1995; 45: 1213-1215.
10. Miller SJ. Copass M, Johansen K, et al Stroke following rottweiler attack. Ann Emerg Med. 1993; 22: 262-264.
11. Morki B. Piepgra D. Houser 0. Traumatic dissections of the extrecranial internar carotid artero. J Neurosur 1988; 68: 189-197.
12. Parikh A. Luchette F. Valente J. Et al. Blunt Carotid Artery Injuries. J Am Coll Surg 1997; 185: 80-86.
13. Rogers FB, Baker Ef, Osler TM. Computed tomographic angiography as a screening modality for blunt cervical arterial injuries: preliminary results. J Trauma 1999; 46: 724-726.
14. Shames
ML, Davis JW, Evans AJ. Endoluminal stent placement for the treatment of
traumatie carotid artery
pseudoaneurysm: case report and review of the literatura. J Trauma 1999:
46: 724-726.
15. Sundt T., Pearson B. Piepgras D. Et al. Surgical management of ancurysms of the distal extracranial intemal carotid artery. J Neurosurg 1986; 64: 169-182.
* Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos, Hospital R. A. Calderón Guardia.
