Summary

Diabetic Retinopathy is one of the main causes of blindness worldwide. This complication is seen more frequently in type I diabetes, and is caused by a microangiopathy of the retinal vessels. Actually, there isn't any medicine that really prove to be effective to stop the progress of this illness. Retinopathy divides in three degrees: base retinopathy, preproliferative and proliferative, each one capable to produce visual loss, though the proliferative degree is the one that produces greater complications.

Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad que afecta aproximadamente entre el 5%-7% de la población y está caracterizada por una hiperglicemia constante. Consiste en un trastorno crónico que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas que refleja una alteración en la utilización de los carbohidratos como resultado de una respuesta defectuosa o deficiente de la secreción de insulina. Existen varios tipos de DM, aunque los dos principales son la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID), o tipo I y la Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID) o tipo II. La DMID aparece con mayor frecuencia en personas jóvenes, y es en este tipo donde se encuentra la mayor prevalencia de Retinopatía Diabética (40%). La DMNID se manifiesta con mayor frecuencia en personas de 50 a 70 años y tiene una prevalencia menor de Retinopatía Diabética (20%). La Retinopatía Diabética (RD) es una entidad de gran importancia, ya que constituye la causa de ceguera legal más frecuente en individuos de 20 a 65 años de edad. El riesgo global de que un paciente con DMID pierda por completo la visión es de alrededor del 5%, aunque se halla en aumento debido incremento en la esperanza de vida. 7

Factores de riesgo

El principal factor de riesgo para la aparición de la RD es el tiempo de duración de la diabetes. Se dice que la incidencia de la RD al cabo de 10 años del diagnóstico de una DM es del 50% y que después de 30 años esta cifra aumenta hasta un 90%. Durante los primeros 5 años de la enfermedad es raro que se desarrolle una RD, aunque en algunos casos ya existe al diagnóstico. Otro factor importante que debe de tomarse en cuenta es la Hipertensión Arterial, ya que esta acelera el desarrollo de una RD. Se han realizado múltiples estudios con medicamentos antihipertensivos, principalmente con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, aunque la mayoría no ha revelado efectos beneficiosos sobre la RD. Hasta ahora el único estudio que ha demostrado cierto beneficio es el EUCLID (EURODIAB Controlled Trial of Lisinopril in Insullin-Dependent Diabetes Mellitus) donde se demostró que el Lisinopril podía reducir la progresión de la RD con DMID, normotensos y con grado bajo o nulo de nefropatía. El control metabólico adecuado se ha visto que no evita el desarrollo de una RD, aunque es frecuente que en personas que lleven un óptimo control de su glicemia el desarrollo de la misma se retrase. Existen otra serie de factores que pueden agravar una RD, entre los cuales se encuentran factores genéticos como el HLA-DR4, las nefropatías, la anemia y el embarazo. Existen también factores protectores entre los que se encuentran la miopía severa y la hipertensión ocular, aunque no se ha logrado ningún beneficio real a partir del estudio de estas enfermedades.

Patogénesis

La RD, al igual que otras consecuencias de la DM, se da a causa de una microangiopatía, que va a afectar a las arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. Las características principales de esta enfermedad son la oclusión microvascular y la extravasación sanguínea. La oclusión microvascular está ocasionada por un engrosamiento de la membrana basal capilar, la lesión y proliferación de células endoteliales y por alteración de los eritrocitos que producen un transporte anómalo de oxígeno. También se ha relacionado con un aumento de la agregación plaquetaria, por lo que algunos autores recomiendan el uso de antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico solo o asociado con dipiridamol o trisulfán. Como consecuencia a estos factores se produce isquemia e hipoxia del tejido retiniano lo que da como resultado la formación de comunicaciones arteriovenosas y posteriormente neovascularización. La extravasación vascular va a estar dada por la distensión y rotura de la pared capilar a causa de una reducción en el número de pericitos. Estas células son las encargadas de dar sostén a la pared capilar y se ha visto que en individuos diabéticos su número está reducido en comparación a personas normales. Las consecuencias de este aumento en la permeabilidad son las hemorragias y el edema retiniano.

Clasificación

La retinopatía diabética puede dividirse desde el punto de vista clínico en 3 tipos principales: de base, preproliferativa y proliferativa.

Retinopatía de Base

La retinopatía de base es la que presenta los cambios más incipientes entre los tres tipos y en este se van a encontrar las siguientes lesiones:

• Los microaneurismas son las primeras lesiones encontradas. Se observan como pequeños puntos de localización temporal a la mácula y se sitúan en la capa nuclear interna.

• Las hemorragias pueden ser puntiformes o en flama: las primeras son de origen venoso y están localizadas en las capas internas de la retina, mientras que las segundas son de origen arterial y siguen el trayecto de la capa de fibras nerviosas.

• Los exudados duros son depósitos de lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos. Se localizan entre la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina y son producto de depósitos localizados secundarios a extravasación local.

• El edema retiniano puede ser difuso o localizado. Se va a situar inicialmente entre las capas plexiforme externa y nuclear interna, pero este puede avanzar hasta abarcar toda la retina.

Dentro de los pacientes con retinopatía de base es importante buscar aquellos pacientes que presenten edema macular y diferenciar los que tengan edema macular clínicamente significativo. Este último incluye al edema localizado a menos de 500 del centro de la fóvea, los exudados duros que se encuentren en este mismo margen y que estén asociados a edema, así como los edemas de retina de un tamaño superior al disco óptico y que una parte del mismo se encuentre a menos de un diámetro pupilar de la foveola. Hacer esta diferencia es de suma importancia ya que los pacientes con edema macular deben observarse cada seis meses, mientras los pacientes con edema macular clínicamente significativo deben tratarse con fotocoagulación con láser con lo que se reduce el riesgo de pérdida visual en un 50%. Sin embargo, existe controversia en aquellos pacientes que presentan agudeza visual de 20/20, ya que en este grupo van a ser mucho más notorios los efectos secundarios de la fotocoagulación como la formación de escotomas y la disminución de la visión central. Algunos expertos recomiendan la vigilancia estricta y la aplicación de fotocoagulación solo en caso que halla afectación del centro de la mácula.5

Retinopatía Preproliferativa

La retinopatía diabética preproliferativa aparece en ojos con retinopatía de base. Las lesiones encontradas son a causa de isquemia retiniana y entre ellas se van a encontrar:

• Alteraciones venosas en segmentación en forma de tirabuzón, rosario o salchicha.

• Alteraciones en las arteriolas las cuales pueden estar estenosadas u obliteradas.

• Infartos retinianos en forma de hemorragias en mancha.

• Exudados algodonosos causados por oclusión capilar en la capa de fibras nerviosas de la retina.

• Anomalías intraretinianas microvasculares que consisten en nidos de microaneurismas y vasos tortuosos.

Retinopatía Proliferativa

La retinopatía diabética proliferativa afecta entre el 5% y el 10% de los diabéticos y su frecuencia es mayor entre los pacientes con DMID. Los hallazgos que se van a encontrar son:
 

• La neovascularización es la lesión principal. Esta puede darse en la cabeza del nervio óptico y a lo largo del trayecto de los arcos vasculares temporales. Es necesaria la pérdida de al menos una cuarta parte de la retina para que la misma se desarrolle.

• El desprendimiento del vítreo es otro hallazgo frecuente. En esta lesión la red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del vítreo y exuda componentes hacia este espacio, lo que produce una separación y posteriormente un desprendimiento del mismo el cual va a ser incompleto, debido a que se forman adherencias entre las áreas de proliferación y la cortical del vítreo. Estas traccionan el tejido neovascular hacia la cavidad vítrea lo que puede desencadenar una hemorragia en el interior del humor vítreo, o más frecuentemente en el espacio retrohialoideo.

Complicaciones

Las complicaciones de la RD son verdaderas amenazas para la visión del paciente. Entre las complicaciones que pueden presentarse están la hemorragia intravítrea persistente, el desprendimiento de retina, la formación de membranas opacas y la rubeosis iridis. El tratamiento de estas complicaciones varía desde la fotocoagulación hasta la vitrectomía via pars plana, que consiste en una microcirugía ocular cuyos objetivos son la extracción del humor vítreo y la reparación de desprendimientos de retina en casos necesarios. En la mayoría de los casos la finalidad e este tratamiento es detener el grado de pérdida de la visión más que recuperar lo que se ha perdido.

Conclusiones

La RD es una de las complicación que debe tenerse siempre en cuenta cuando se está controlando un paciente diabético. Es importante conocer los factores de riego que puedan alterar su desarrollo, como un adecuado control de la presión arterial. El manejo adecuado de las glicemias del paciente, aunque no evita su aparición, puede ser beneficioso en retrasar el progreso de esta enfermedad. La principal medida que se debe tomar es la vigilancia estricta del fondo de ojo a fin de poder detectar la RD en sus fases iniciales y así evitarle al paciente complicaciones que puedan dañar su visión.

Resumen

La retinopatía diabética es una de las principales causas de ceguera legal a nivel mundial. Esta complicación de la diabetes se ve con mayor frecuencia en los diabéticos tipo 1, y es causada por una microangiopatía de los vasos de la retina. No existe hasta el momento un medicamento que haya demostrado ser realmente eficaz para detener el progreso de esta enfermedad. La retinopatía se divide en tres grados: de base, preproliferativa y proliferativa; las tres con trastornos capaces de afectar en grado variable la visión del paciente, aunque es la fase proliferativa la de mayores complicaciones.

Bibliografía

1. American College of Phisicians, American Diabetic Association, American Academy of Ophthalmology. Screening Guidelines For Diabetic Retinopathy. Ophthalmology. 1992; 99: 1626-1629.

2. Casey R, et al. Factors Controlling Ocular Angiogenesis. Am J Ophthalmol. 1997; 124: 521-529.

3. Chaturbedi N, Sjolie A, et al. Effect of Lisinopril on Progression of Retinopathy in Normotensive People with Type 1 Diabetes. Lancet. 1998; 351: 28-31.

4. Feman SS, Mericle RA, et al. Serum Angiotensin Converting Enzyme in Diabetic Patients. Am J Med. 1993; 305: 280-284.

5. Ferris F, Daves M. Treating 20/20 Eyes With Diabetic Macular Edema. Arch of Ophtalmol. 1999; 117: 706-708.

6. Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial Interamericana. Treceava Edición. España. 1994. pp. 2298-2300.

7. Kanski, J. Oftalmología Clínica. Editorial Mosby. Tercera Edición. España. 1996. pp 275-306

8. Khadem J, Buzney S, et al. Practice Patterns in Diabetic Retinopathy. Part 1 Analysis of Retinopathy Follow Up. Arch Ophthalmol. 1997; 117: 815-820.

9. Klein R, Klein B. Association of Ocular Desease and Mortality in a Diabetic Population. Arch Ophthalmol. 1999; 117: 1487-1495.

10. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Rethinopathy XVII: The 14-year Incidence and Progresion of Diabetic Retinopathy and Associated Risk Factors in Type I Diabetes. Ophthalmology. 1998; 105: 1801-1815.

11. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Ten Year Incidence of Visual Loss in a Diabetic Population. Ophthalmology. 1994; 101: 1061-1070.

12. Robbins C. Patología Estructural y Funcional. Editorial Interamericana. Cuarta Edición. España. 1990. pp. 1056-1057, 1536-1538.

13. Schachat A, Cruess A. Texto de Oftalmología Básica. Editorial Interamericana. México. 1987. pp 89-123.

14. Sjolie Ak, Strephenson J, Aldington S, et al. Rethinopathy and Vision Loss in Insullin-Dependent Diabetes in Europe. Ophthalmology. 1997; 104: 252-260.

15. Teuscher A, Schnell H, Wilson PWF. Incidence of Diabetic Retinopathy and Relationship to Baseline Plasma Glucose and Blood Pressure. Diabetes Care. 1988; 11: 246-251.

16. The EUCLID Study Group. Randomised Placebo-Controlled Trial of Lisinopril in Normotensive Patients With Insullin-Dependent Diabetes and Normoalbuminuria or Microalbuminuria. Lancet. 1997; 349: 1787-1792.

17. UK Prospective Study Group. Blood Pressure Control and Risk Of Macrovascular and Microvascular Complications inType 2 Diabetes. British Med J. 1998; 317: 703-713.