SESIONES CLÍNICAS



Reporte de un caso de la sesión de casos clínicos de la
Asociación de Costarricenses de Ciencias Neurológicas


Sesión del  24 de agosto del 2000



Manuel Carvajal*, Mónica Quiroga**, Alan Lanzoni***

Artículo recibido: 03-08-2000 - Aprobado: 21-08-2000


Abstract

Aortic atheromas have been proven to be an independent risk factor for ischemic stroke.  The transesophageal echocardiography is a useful method for identifying these lesions, and should be included as part of the evaluation of patients who have had cerebral ischemias.  The authors report the case of a patient who presented two episodes of transient right hemiparesis within 24 hours.  The patient had no atrial fibrillation and no carotid stenosis, and the CT scan showed no abnormalities.  During the second episode of hemiparesis, transcranial dopplersonography showed embolic signals in the left middle cerebral artery.  A transesophageal echocardiography confirmed the presence of a complicated aortic atheroma.


Key words: aortic atheroma; stroke; echocardiography; ultrasonography.


Resumen

Se ha comprobado que los ateromas aórticos son un factor de riesgo independiente para accidentes cerebrovasculares.  La ecocardiografia transesofágica es un método útil para diagnosticar estas lesiones, y debería ser incluído en la evaluación de pacientes que han presentado isquemias cerebrales.  Los autores reportan el caso de un paciente que presentó dos episodios de hemiparesia derecha dentro de 24 horas.  El paciente no tenía fibrilación atrial ni estenosis carotídea, y el estudio TAC no mostró anormalidades.  Durante el segundo episodio de hemiparesia, se detectaron señales de embolismo, mediante dopplersonografía transcraneal, en la arteria cerebral media.  Una ecocardiografía transesofágica confirmó la presencia de un ateroma aórtico complicado.

Palabras claves: ateroma aórtico; accidente cerebrovascular; ecocardiografía; ultrasonografía.


Reporte del caso

Un paciente masculino de 75 años de edad ingresó al Hospital Clínica Católica por presentar hemiparesia derecha y disartria de 4 horas de evolución.  El paciente era conocido hipertenso desde hace 30 años, en tratamiento con enalapril.  Además, tenía un antecedente de dislipidemia de 15 años de evolución en tratamiento con lovastatina, e hiperuricemia desde hace 3 años, tratado con alopurinol.  Al examen físico, se encontró debilidad e hiperreflexia en hemicuerpo derecho, y leve disartria.  La tomografía axial computadorizada (TAC) no demostró lesión cerebral en ese momento (figura 1).  Se le realizó una dopplersonografia extracraneal y transcraneal que detectó solamente un aumento en la velocidad de flujo sanguíneo en la porción inicial de la arteria carótida externa izquierda, sin encontrar alteración de flujo en las arterias carótidas comunes e intemas.

Luego de una recuperación total de su signología neurológica, el paciente reinició 20 horas después con paresia de hemicuerpo derecho.  En ese momento se le realizó de nuevo la dopplersonografía, donde se detectaron turbulencias en la arteria cerebral media izquierda y una baja velocidad de flujo de esa arteria (figura 2), lo cual podía corresponder a embolismos en ese nivel.  Al día siguiente, se le realizó una dupplexsonografia carotídea que reveló múltiples placas estables en las arterias carótidas comunes y arterias carótidas internas bilaterales, sin que estas produzcan estenosis ni alteración en  el flujo distal (figura 3).  Ese mismo día, una ecocardiografía transesofágica mostró una placa de ateroma de 11 mm de largo y 3,2 mm de grosor en arco aórtico, con ruptura del borde proximal y sin trombo en ese momento (figura 4).  

Diez días después, un TAC de cerebro fue normal
(figura 5).  El paciente recibe anticoagulación con warfarina y no ha presentado nuevos síntomas neurológicos.


Comentarios

Hace aproximadamente una década, se comprobó que las placas ulceradas en el arco aórtico representaban un hallazgo patológico frecuente (61%) en pacientes con accidentes cerebrovasculares criptogénicos (1).  La disponibilidad de la ecocardiografía transesofágica (ETE) resultó útil en la detección de lesiones en el arco aórtico (2), las cuales representaban una nueva fuente de embolismos sistémicos (3, 4).  Toyoda et al (5), utilizando la ETE, determinaron que el 42% de pacientes mayores de 60 años, con accidentes cerebrovasculares embólicos presentaban ateromas aórticos.  La ventaja de la ETE sobre la ecocardiografía transtorácica (ETT) fue tempranamente comprobada.  Tunick PA et al (6) encontraron que en pacientes con accidentes cerebrovasculares de origen desconocido, 30% de los estudios con ETT resultaron en falsos negativos; además, ninguna placa protruyente dete tada por ETE fue detectada por ETT.

Ahora, se conoce que la aterosclerosis de la aorta torácica proximal es un factor de riesgo independiente para el accidente cerebrovascular (7, 8, 9, 10).  Su presencia se ha asociado a aterosclerosis difusa, enfermedad carotídea, enfermedad coronaria y enfermedad vascular periférica (4, 11).  La estenosis carotídea de >70% es un factor predictor de ateroma aórtico (12).  Sin embargo, la ausencia de estenosis carotídea no excluye la presencia de un ateroma aórtico.  Di Tullio et al (13) describen que el 36% de los pacientes que presentaron un evento isquémico cerebral, y que tenían una estenosis carotídea leve o ausencia de estenosis, presentaban ateromas aórticos grandes o complejos.  El paciente descrito no presentaba placas estenosantes carotídeas, pero sí presentaba un ateroma aórtico complicado.  La morfología de la placa también tiene valor pronóstico.  Estudios indican que el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta cuando la placa es grande (>4 - 5 mm) (13, 14, 15), cuando la placa carece de calcificación (14), cuando hay ecocontraste espontáneo (16), o cuando la placa es ulcerada o móvil (complicada) (16, 17), como el caso descrito, en el cual el ateroma era ulcerado.

En los últimos años, se ha estudiado el efecto del tratamiento antitrombótico sobre la recurrencia de eventos isquémicos cerebrales en pacientes con ateromas aórticos.  Arco F et al (18) comprobaron que la anticoagulación previene la recurrencia de embolismos de ateromas móviles hasta 30 meses después del evento.  Ferrari E et al (19) encontraron que los pacientes tratados con anticoagulación tuvieron una mejor evolución clínica que aquellos tratados con antiplaquetarios.


Bibliografía

  1. Amarenco P et.  The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke.  N Engl J Med 1992; 326(4):221-225.
  2. Amarenco P et al.  Transesophageal echocardiograplic detection of aortic arch disease in patients with cerebral infarction.  Stroke 1992; 23(7):1005-1009.
  3. Horowitz DR et al. Aortic plaque in patients with brain ischemia: diagnosis by transesophageal echocardiography. Neurology 1992; 42(8):1602-1604.
  4. Nihoyannopoulos P et al Detection of atherosclerotic lesions in the aorta by transesophageal echocardiography.  Am J Cardiol 1993; 71(13):1208-1212.
  5. Toyoda K et aL Aortogenic embolic stroke: a transesophageal echocardiographic approach.  Stroke 1992; 23(8):1056-1061.
  6. Tunick PA et al. The improved yield of transesophageal echocardiography over transthoracic echocardiograpkv in patients with neurological events in largely due to the detection of aortic protruding  atheromas.  Echocardiography 1992; 9(5):491-495.                   
  7. Davila-Roman VG et al.  Atherosclerosis fo the ascending aorta. Prevalence and role as an independent predictor of cerebrovascular events in cardiac patients.  Stroke 1994; 25(10):2010-2016.
  8. Amarenco P et al.  Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 1994; 331(22):14741479.
  9. Jones EF et at Proximal aortic  atheroma.  An independent risk factor for cerebral ischemia.  Stroke 1995; 26(2):218-224.
  10. Jones EF et al. The proximal aorta: a source of stroke. Baillieres Clin Neurol 1995; 4(2):207-220.
  11. Demopoulos LA et al.  Protruding atheromas of the aortic arch in symptomatic patients with carotid artery disease.  Am Heart J 1995; 129(1):40-44.
  12. Sen S et al. Distribution, severity and risk factors for aortic atherosclerosis in cerebral ischemia.  Cerebrovasc Dis 2000; 10(2):102-109.
  13. Di Tullio MR et al.  Aortic atheromas and acute ischemic stroke: a transesophageal echocardiographic study in an ethnically mixed population.  Neurology 1996; 46(6):15'60-7566.
  14. Cohen A et al. Aortic plaque morphology and vascular events: a follow-up study in patients with ischemic stroke.  Circillation 1997; 96(11):3838-3841.
  15. The Frech Study of Aortic Plaques in Stroke Group. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a risk factor for recurrent ischemic stroke.  N Engl J Med 1996; 334(19):1216-1221.
  16. Finkelhor RS et al. Embolic risk based on aortic atherosclerotic morphologic features and aortic spontaneous echocardiographic contrast.  Am Heart J 1999;137(6):1088-1093. 
  17. Di Tullio M et al.  Aortic atheroma morphology and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population.  Am Heart J 2000; 139(2):329-336.
  18. Arko F et al.  Mobile atheroma of the aortic arch is an underestimated source of embolization.  Am J Surg 1997; 174(6):737-739; discussion 739-740.
  19. Ferrari E et al. Atherosclerosis of the thoracic aorta and aortic debris as a marker of poor prognosis: benefit of oral anticoagulants.  J Am Coll Cardiol 1999; 33(5):1317-1322.

FIGURAS


Figura 1.
Imagen en T1 sin medio de contraste, realizado el día del inicio de la sintomatología de isquemia cerebral en el paciente, que no demuestra lesiones parenquimatosas.




Figura 2.
Trazo del estudio de dopplersonografía transcraneal en el cual se observa disminución de la velocidad de flujo y turbulencias en la arteria cerebral media, lo cual es sugestivo de embolismo.




Figura 3.
Imagen de dupplexsonografía de la arteria carótida interna izquierda donde se visualizan placas estables no estenosantes.



 
Figura 4.
Imagen por ecocardiografía transesofágica que muestra un ateroma aórtico de 3,2 por 11 mm con ruptura del borde proximal (complicado).



Figura 5.
Imagen en T1 sin medio de contraste, realizado 10 días después de¡ primer evento isquémico, que no demuestra lesión parenquimatosa.




*, **  Clínica Neurológica, Centro Médico Integral.
***    Instituto Centroamericano de Cardiología
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