SESIONES CLÍNICAS


Lumbago y cervicalgia como manifestación
inusual de Síndrome de Hipertensión Intracraneal Idiopática


Sesión del 22 de junio del 2000

A. Piva R. *, J Hernández G. **, E. Hernández V***

Artículo recibido: 30-06-2000 - Aprobado: 07-07-2000


Caso:

L. Q. G.
Femenina 16 años de edad.  Conocida sana y de 78 Kilogramos de peso y 1,62 cm estatura, para un índice de masa corporal de 29.7 (obesidad grado l).

Paciente ingresa por servicio de emergencias al que acude por disminución de la agudeza visual de 15 días de evolución, más acentuada en Ojo derecho que en ojo izquierdo.

La paciente niega cefalea, nauseas, vómitos, tinitus, acúfenos o trastornos del equilibrio. Recuerda haber estado desde hace meses con lumbalgia y cervicalgia, además de parestesias intermitentes en ambos miembros superiores.  Ha estado recibiendo antiinflamatorios no estroidales (AINES) tanto por vía oral como parenteral, pero no ha logrado mejoría a la fecha.

Al examen físico
Agudeza visual en Ojo derecho: percibe el movimiento de las manos del explorador Y en ojo izquierdo, 20/70.  Presión intraocular era normal, Fondo de ojo con franco papiledema bilateral más manifiesto en ojo derecho que izquierdo (Figura 1).  Presencia de un Defecto Pupilar Aferente Relativo en el ojo derecho y Moviemientos extraoculares normales.  Resto de examen neurológico fue normal.



Figura 1. Papiledema Bilateral.  Papiledema bilateral severo asimétrico mas importante en OD que en 01.



TAC con medio de contraste intravenoso fue normal.

Punción Lumbar a primera intención mide una presión intrarraquidea de 48cmH20 y un diferencial bioquímico y celular normal.

Se inicia tratamiento con Diamox (Acetazolamida) 250mg Cuatro veces al día por la vía oral.

Un mes después de tratamiento la Agudeza Visual ha mejorado a 20/50 ojo derecho (OD) y 20/25 ojo izquierdo (01) y, además, se pueden hacer los primeros CV (campos visuales) que evidencian pérdida concéntrico del campo compatible con papiledema crónico observado (Figura 2).


Figura 2. Campos Visuales evidencia severa constricción.
En OD  hay preservacíón de 5 grados y en OI de 15 a 20 grados.



La evolución luego de cinco meses de seguimiento muestra una atrofia óptica secundaria (Figura 3) con una agudeza visual etabilizada en 20/50 OD y 20/25 OI, con recomendación explícita de disminución del peso corporal.


Figura 3. Atrofia Optíca Secundaria


Discusión
El síndrome de pseudotumor cerebral es una entidad clínica   bien   conocida    caracterizada   por   una documentada hipertension endocraneana en presencia de estudios neuroradiológicos normales.  El síndrome de Pseudotumor cerebral es con frecuencia idiopático (hipertensión intracraneal idiopática, IIH por las palabras en inglés idiopathic intracranial hypertension) pero con mucha frecuencia se asocia al uso de medicamentos (tetraciclina, vitamina A, esteroides), enfermedad sistémica, embarazo u obstrucciones intra o extracraneales del flujo sanguíneo venoso cerebral.
Las manifestaciones clínicas clásicamente descritas de esta entidad obedecen propiamente al papiledema o a la hipertensión endocraneana.

Entre las primeras encontrarnos los oscurecimientos transitorios de la visión (1), en los que el paciente pierde súbitamente la visión uni o bilateralmente, pero la recupera en cuestión de segundos, característicamente.  En otras ocasiones narra un oscurecimeinto paulatino que puede llegar a la ceguera total.  Esto debe diferenciarse de la amaurosis fugax, en la que la pérdida visual tiende a ser de minutos, y tiende a no asociarse con papiledema, sino a un trasfondo neurovascular isquémico (como en los casos de isquemia cerebral transitoria).

La manifestacones propias de la hipertensión endocraneana tienden a ser las que comunmente conocemos: cefalea, náuseas, vómitos y con cierta frecuencia los pacientes aquejan acúfenos, tinitus y/o vértigo (2, 3).  Otras manifestaciones consideradas como menores o menos comunes podrían hacer pasar por alto el diagnóstico.  Dentro de estas manifestaciones menos comunes han sido reportadas la rigidez nucal, parestesias de extremidades, dolores articulares, inestabilidad para la marcha, cervicalgia y lumbalgia, en estas últimas con o sin irradiación radicular y en muy raros casos diplejia facial (4, 5, 6).
El reconocimento tempranero de la entidad clínica es primordial en el pronóstico de la visión de los pacientes; es ésta precisamente la fuente de mayor morbilidad para quienes sufren el síndrome de IIH. (7, 8, 9).

Nuestro paciente sufrió un lamentable retraso en el diagnóstico de la enfermedad y con ello una atrofia óptica asimétrica que le ha producido incapacidad permanente tanto en la agudeza visual como en la percepción del campo visual.

Estos dos últimos parámetros son los que han de ser siempre seguidos muy de cerca por quienes tratan este tipo de pacientes.  La agudeza visual puede o no alterarse en presencia de un campo visual francamente anormal; nuestro caso ejemplifica esto al ver cómo la agudeza visual del ojo izquierdo se ha recuperado a 20/25 pero el campo visual de ese ojo no tiene percepción a más de 10 ó 15 grados.


Conclusión

El reconocimiento temprano, la terapia diurética o quirúrgica adecuada (usualmente la papilotomía radial o la derivación lumbo-peritoneal del líquido cerebroespinal) y sobre todo el seguimiento oftalmológico cuidadoso han de ser los objetivos de quienes somos responsables de pacientes portadores del síndrome de hipertensión intracraneana idiopática.


Bibliografía
  1. Sadun AA, Currie JN, Lessell S. Transient visual obscurations with elevated discs.  Ann Neurol 1994; 16:489-494.
  2. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB.  Symptoms and diseases associations in idiopathic intracranial hipertension (Pseudotumor cerebri): A case control study.  Neurology 1991: 41:239-244.
  3. Ireland B, Corbe JJ, Wallace RB.  The search for the couse of idiopathic intracranial hypertension: A case control study. Arch Neurol 1990; 47:315-320.
  4. Selky AK, Dobyns WB, Yee RD.  Idiopathic intrcranial hypertension and facial diplegia.  Neurology 1994; 44.- 35 7-359.
  5. Round R, Keane JR.  The minor symptoms of increased intracranial pressure: 101 patients with benign intracranial hypertension.  Neurology 1988: 38:1461-1463.
  6. Bortoluzzi M, DiLauro L, Marini G. Benign intracranial hypertension with spinal and radicular pain: Case report.  J Neurosurg 1982,- 57:833-836.
  7. Wall M, Montgomery EB.  Using motion perimetry to detect visual field defects in patients with idiopathic intracranial hypertension:    A comparison with convencional automated perimetry.  Neurology 1995; 45:1169-1175.
  8. Wall M, George D. Visual loss in pseudotumor cerebri: Incidence and defects related to visual field strategv. Arcli Neurol 1987;  44:170-175.
  9. Corbett J et al Visual loss in pseudotumor cerebri: Follow-up of 57patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss.  Arch Neurol 1982: 39:461-474.

"    Neurocírujano, residente Oftalmología HM.
**   Neurólogo asistente Servicio Neurocirugía HM.
***  Jefe Servicio Neurología HM.