Tratamiento del infarto cerebral embólico
mediante trombólisis con rt-PA i.v. asociado a
citicolina en un modelo experimental en rata

M. Alonso de Leciñana*, M. Gutierrez, JM Roda, F. Carceller, E. Díez-Tejedor.
Unidad de Investigación Cerebrovascular. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid.
*Complejo Hospitalario de Ávila.



Introducción y Objetivos:

La reperfusión precoz es fundamental para reducir la extensión del daño cerebral producido por la isquemia focal, sin embargo puede no ser suficiente y agravar los mediadores de lesión desencadenados en la cascada isquémica. La asociación de sustancias neuroprotectoras permitiría evitar esto y mejorar los resultados de la reperfusión tras la trombólisis. Para demostrar esta hipótesis se estudia el efecto de citicolina, reperfusión con rt-PA y su combinación en un modelo de infarto cerebral embólico en ratas.

Material y Método:

Se estudian 24 ratas Long Evans distribuidas en 6 grupos (n=4): 1)sham; 2) control; 3) rt-PA iv 5mg/kg; 4) citicolina 250 mg/kg x 3 dosis ip; 5) combinación citicolina-rt-PA; 6) combinación rt-PA-citicolina. Se monitorizan las variables fisiológicas y la oclusión/reperfusión arterial mediante arteriografía. Los animales son sacrificados a las 72h. El volumen de lesión cerebral medido en cortes histológicos y la muerte neuronal (necrosis/apoptosis) determinada por inmunohistoquímica (TUNEL), se comparan entre grupos (ANOVA y test de Bonferroni)

Resultados:

En todos los grupos de tratamiento se observa una reducción del daño cerebral frente a controles, pero sólo en los animales tratados con la combinación de rt-PA seguido de citicolina se reduce significativamente el tamaño de la lesión (p=0.014) y la muerte celular en el estriado (p= 0.02).

Conclusiones:

Aunque Citicolina y rt-PA disminuyen el daño cerebral isquémico en este modelo, la combinación de ambas, administrando citicolina tras la trombólisis, produce la neuroprotección más eficaz, probablemente por actuar una vez ocurrida la reperfusión y por reducir el daño producido por esta.