Introducción y Objetivos:
Apoptosis, inflamación y toxicidad por radicales libres se han implicado en la muerte neuronal tardía en el área de penumbra isquémica. La isquemia induciría la expresión de genes que codifican proteínas efectoras de estos mecanismos. Este trabajo evalúa la expresión de mRNA del receptor de la proteina Fas (FasR), que a través de activación de caspasas induciría apoptosis, y de mRNA de Cox2, que, por la vía de las prostaglandinas, participa en la respuesta inflamatorio y en la síntesis de radicales libres tras isquemia cerebral focal.
Material y Método:
Se estudian ratas Long Evans sometidas a ligadura de ACM. Las variables fisiológicas se mantienen normales. Los animales se sacrifican a las 4h y se extraen muestras de tejido de corteza adyacente al área de infarto y de la misma zona del hemisferio contralateral para determinar mRNA de FasR y de Cox2 por PCR cuantitativa.
Resultados:
En la corteza del hemisferio isquémico correspondiente al área de penumbra se observa un aumento significativo de la expresión de mRNA de FasR y de Cox2 con respecto a la misma zona del hemisferio contralateral y a corteza ipsilateral en animales control (p<0.05).
Conclusiones:
La isquemia cerebral focal produce sobreexpresión de FasR y Cox2 en el área de penumbra. Esto sugiere que mecanismos de lesión como apoptosis, inflamación y daño oxidativo serían inducibles genéticamente y que estarían implicados en la progresión secundaria del daño celular.