1. Departamento de Neuropatología 
2. Laboratorio de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez.
3. Departamento de Patología Experimental, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. México DF.

La enfermedad vascular cerebral constituye una de las primeras causas de discapacidad y mortalidad en el mundo, por tal motivo, se ha trabajado en identificar los mecanismos de daño celular isquémico. La asociación entre necrosis e isquemia es evidente, no obstante, algunos estudios han demostrado que en la lesión neuronal isquémica participa también la muerte celular por apoptosis, pero aun no se ha llegado a una correlación entre las evidencias histológicas y moleculares. En este trabajo se analizó el daño celular que se produce por isquemia cerebral focal en distintos tiempos en diferentes regiones del cerebro. Se produjo isquemia cerebral focal a diferentes tiempos (5, 10, 12, 15, 30 y 60 min) mediante la oclusión de la arteria cerebral media izquierda en un modelo de ratas. Se obtuvieron muestras de las regiones frontal, parietal, occipital e hipocampo, se analizaron por microscopia óptica con hematoxilina-eosina (HE), microscopio electrónica, LM-PCR y TUNEL. Con HE a los 5 min se observaron cambios histológicos compatibles con necrosis. A los 12 min comenzaron a aparecer, en todas las regiones cerebrales estudiadas, y con predominio en hipocampo, cambios sugestivos de apoptosis consistentes en células individuales con condensación de la cromatina, pérdida de volumen celular y ausencia de edema; La microscopía electrónica demostró también en algunas células condensación de la cromatina; El LM-PCR mostró la fragmentación característica del DNA que se encuentra en la apoptosis a partir de los 12 min de isquemia. La prueba de TUNEL fue positiva también a los 12 min en hipocampo. Con las técnicas realizadas, los resultados encontrados sugieren la presencia de apoptosis en células cerebrales a partir de los 12 min de isquemia focal, lo cual evidenciaría la participación de procesos celulares activos, en fases tempranas de la muerte neuronal isquémica.