REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol. 37 (2) Septiembre 2020
REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA
ISSN 2215-5287
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Enterocolitis necrotizante
Necrotizing enterocolitis
Bonilla Cabana Estefanie¹; Ramírez Sandí Larisa²; Rojas Masís Paulina³ y Zúñiga Alemán Braulio
4
1-4
Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica. Medicina General
Correspondencia: Dra. Rojas Masís Paulina -- pau_rm2@hotmail.com
Recibido: 29-06-2020 Aceptado: 01-08-2020
Resumen
La enterocolitis necrotizante (ECN) es la urgencia más frecuente en el periodo neonatal asociada al sistema
digestivo; afectando principalmente a los neonatos pretérmino con muy bajo peso al nacer. La etiología
continúa siendo desconocida, se considera una enfermedad multifactorial, donde la prematuridad es el
principal factor de riesgo, todo esto relacionado con la inmadurez del tracto gastrointestinal, una motilidad
disminuida que genera una mayor permeabilidad en la mucosa y con esto facilita la translocación bacteriana.
Su diagnóstico suele ser muy complejo y suele pasar desapercibido en muchas ocasiones generando una
mortalidad importante de hasta el 30% donde su principal complicación es la perforación intestinal y el
consiguiente shock séptico.
Las opciones terapéuticas se dividen en 2 grupos: médico y quirúrgico, ambos con complicaciones
importantes que afectan el desarrollo de los niños que la padecen donde las más importantes abarcan desde
alteraciones del crecimiento y neurodesarrollo hasta síndrome de intestino corto y desnutrición.
Palabras claves
Enterocolitis necrotizante (ECN), Prematuridad, Multifactorial, Inmadurez gastrointestinal, translocación
bacteriana. Fuente: DeCS (Descriptores en Ciencias de la Salud)
Abstract
Necrotizing enterocolitis (NEC) is the most common emergency in the neonatal period associated with the
digestive system; mainly affecting preterm neonates with very low birth weight. Etiology remains unknown,
considered a multifactorial disease, all this related to the immaturity of the gastrointestinal tract, a decreased
motility that generates greater permeability in the mucosa and with this facilitates bacterial translocation.
Diagnosis is usually very complex and often goes unnoticed on many occasions leading to a significant
mortality of up to 30% where its main complication is intestinal perforation and consequent septic shock.
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Therapeutic options are divided into 2 groups: medical and surgical, both with major complications affecting
the development of children with it where the most important from growth and neurodevelopmental
alterations to short bowel syndrome and malnutrition.
Key words
Necrotizing enterocolitis (NEC), Preterm, Multifactorial, Gastrointestinal immaturity, Bacterial
translocation. Source: MeSH (Medical Subject Headings)
INTRODUCCIÓN
La enterocolitis necrotizante es la patología del sistema digestivo adquirida más frecuente y grave en el
periodo neonatal, afecta principalmente a recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer con una
incidencia de 1 a 4 por cada 1000 nacidos vivos aproximadamente.
Se estima que en los Estados Unidos representa aproximadamente un 5-7% de los ingresos a las unidades
de cuidados intensivos neonatales. [20]
Se define como un proceso isquémico que avanza a necrosis en la mucosa de la pared intestinal generando
un estado inflamatorio que en el peor de los casos genera una perforación del órgano. Como consecuencia
producir un shock séptico y en el peor de los casos la muerte de los menores que la padecen.
El presente trabajo consistió en una revisión bibliográfica para brindar información sobre, etiología, factores
de riesgo, histología, manejo, prevención y tratamiento de la enterocolitis necrotizante. Esta revisión fue
elaborada a partir de información consultada en diferentes bases de datos disponibles Up to date, Pubmed,
Elsevier, Journal of Neonatal-Perinatal Medicine, New England journal of medicine.
ANATOMIA PATOLOGICA E HISTOLOGÍA
Las principales áreas afectadas por esta patología abarcan el íleon terminal y el colon proximal, en los casos
más complicados puede abarcar todo el tubo digestivo.
A nivel macroscópico se observa el intestino dilatado con áreas de necrosis, hemorragia además de bulas
que disecan la pared y zonas de perforación.
Histológicamente se observa necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa,
ulceración, micro trombos capilares, bulas de neumatosis principalmente en submucosa y serosa e
infiltración bacteriana. [1,18,21]
PATOGENIA
A pesar de los múltiples estudios de la enfermedad la causa de esta sigue siendo desconocida, se considera
una enfermedad multifactorial, entre los principales factores de riesgo se encuentran:
• Prematuridad
• Alimentación enteral con fórmula
• Asfixia perinatal
• Restricción crecimiento intrauterino
• Poliglobulia.
• Persistencia del conducto arterioso.
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• Administración de indometacina, de bloqueadores de los receptores H2
Mas recientemente se han visto asociadas mutaciones genéticas entre las que están TNF-alfa, NOD2 y
receptores de la IL-4.
Los dos principales factores de esta enfermedad son la prematuridad y la alimentación enteral con formula
ambos se presentan en un 90% de los pacientes con ECN
La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la inmadurez de la motilidad intestinal, de
la función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales
y sistémicos.
La alimentación enteral con formula, está generando controversia ya que se ha comprobado el beneficio que
otorga la leche materna en cuanto al aporte de anticuerpos que disminuyen procesos inflamatorios además
de la disminución del crecimiento bacteriano ya que genera un ambiente acido a nivel intestinal y por último
aporte de factores de crecimiento que ayudan a la restauración de la mucosa intestinal dañada con lo que
mejora el sistema inmune del paciente.
Como conclusión se ha visto implicada una triada en la patogenia de la ECN, constituida por isquemia
intestinal, traslocación bacteriana (prematuridad) y alimentación enteral.
Los microrganismos implicados en la ECN son difíciles de obtener mediante cultivos, solo un cuarto de los
cultivos en sangre muestra datos de bacterias que puedan generar el cuadro dentro de los más frecuentes
están: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Clostridium
perfringens, y Pseudomonas aeruginosa, se han visto implicados en algunas infecciones hongos donde el
principal es la Cándida la existencia de infección micótica nos habla de una enfermedad más severa.
[1,4,5,14, 15,18,21]
MANISFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas se presentan durante las primeras 3 semanas de vida y son inversamente proporcionales al
peso al nacer y la edad gestacional y el inicio de estos puede ser tanto insidiosa como repentina
La mayoría de los bebés prematuros que desarrollan ECN generalmente son sanos, se alimentan bien y
crecen antes de desarrollar ECN. El signo más frecuente de NEC es un cambio repentino en la tolerancia a
la alimentación, que puede manifestarse por numerosos signos clínicos enumerados a continuación. Si bien
los residuos gástricos se observan a menudo en la NEC temprana, la comprobación de estos no se realiza
tan a menudo, ya que no está bien respaldada por la evidencia actual
Otros signos que presentan ECN incluyen los siguientes hallazgos sistémicos abdominales e inespecíficos:
Los signos abdominales incluyen distensión, residuos gástricos, sensibilidad, vómitos (generalmente
biliosos), diarrea, sangrado rectal (hematoquecia) y drenaje biliar de los tubos de alimentación enteral.
Los hallazgos físicos adicionales, que son inespecíficos, incluyen eritema de la pared abdominal, crépitos e
induración.
Los hallazgos sistémicos no específicos incluyen apnea, insuficiencia respiratoria, letargo o inestabilidad
de la temperatura. La hipotensión resultante de un shock séptico puede estar presente en los casos más
graves. Entre el 20% de los lactantes con ECN tienen bacteriemia asociada, lo que puede contribuir a estos
hallazgos.
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Los hallazgos de laboratorio de los lactantes que presentan ECN a menudo incluyen anemia,
trombocitopenia, evidencia de coagulopatía intravascular diseminada (DIC), y en el 20 por ciento de los
casos un cultivo sanguíneo positivo, sin embargo, no se observa estrictamente en todos los pacientes
afectados.
Se estima que en tercio de los casos no se logra confirmar la ECN y los síntomas resuelven gradualmente
con su tratamiento, sin embargo, entre un 20-40% de los casos presentan una progresión fulminante con
signos de peritonitis, perforación intestinal y shock séptico.
Actualmente se utilizan los criterios de la clasificación de Bell, los cuales evalúan el grado de severidad de
la ECN. [3,5,6,17,19]
Tabla 1.1. Criterios modificados de estratificación de Bell para ECN, en recién nacidos.
Estadio
Clasificación de
ECN
Signos
sistémicos
Signos
abdominales
Signos
radiológicos
IA
Sospecha
Inestabilidad de
la temperatura,
apnea,
bradicardia,
letargo
Retención
gástrica,
distensión
abdominal,
emesis, hemo
positivo de
heces
Dilatación
normal o
intestinal, íleo
leve
IB
Sospecha
Igual a la
anterior
Hemo positivo
de heces
Igual a la
anterior
IIA
Definitivo leve
Igual a la
anterior
Igual a la
anterior,
además de
ausencia de
sonidos
intestinales con
o sin dolor
abdominal
Dilatación
intestinal, íleo
neumatosis
intestinal
IIB
Definitivo
moderado
Igual a la
anterior más
acidosis
metabólica leve
y
trombocitopenia
Igual a la
anterior,
además de dolor
definido con o
sin celulitis
abdominal o
masa del
cuadrante
inferior derecho
Igual a la IIA,
más ascitis
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IIIA
Definitivo
avanzado,
intestino intacto
Igual a la IIB
mas
hipotensión,
bradicardia,
apnea grave,
acidosis
respiratoria y
metabólica, CID
y neutropenia
Igual al
anterior,
además de
signos de
peritonitis,
sensibilidad
marcada y
distensión
abdominal
Igual a la IIA
más ascitis
IIIB
Definitivo
avanzado,
intestino
perforado
Igual a la IIIA
Igual a la IIIA
Igual a la
anterior más
neumoperitoneo
Fuente: Kliegman y Fanarof. Am J Dis Child. 1981; 135: 603
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico definitivo de ECN se hace a partir de muestras quirúrgicas intestinales o post mortem que
demuestran los hallazgos histológicos de inflamación intestinal, infarto y necrosis. Sin embargo, para la
gran mayoría de los sobrevivientes, no se dispone de un diagnóstico patológico, ya que mejoran con el
manejo médico.
En estos pacientes, hacer un diagnóstico clínico de ECN sigue siendo un reto debido a la falta de un único
signo o prueba patognomónica. En general, el diagnóstico clínico se basa en la presencia de los rasgos
clínicos más característicos (distensión abdominal, vómitos biliares o aspirado gástrico, y sangrado rectal
(heces heme-positivas o muy sangrientas sin fisura anal), y el hallazgo de imágenes abdominales de gas
intramuros (neumatosis intestinal), neumoperitoneo o gas hepatobiliar. Aunque las pruebas de laboratorio
no se utilizan generalmente para hacer un diagnóstico de ECN debido a su falta de especificidad, se pueden
utilizar para apoyar un diagnóstico clínico. [5,8,18,12,14]
Figuras 1Ay 1B. A.Radiografía
abdominal anteroposterior obtenida en
un niño de 27 días de edad con
neumatosis (flecha roja) y gas venoso
portal (flecha azul).
B. La radiografía abdominal
anteroposterior muestra neumatosis
difusa (flecha roja).
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TRATAMIENTO
El tratamiento se debe implementar de manera rápida, para evitar las posibles complicaciones
El mismo brindar medidas de soporte mediante la interrupción de alimentación enteral,
descompresión nasogástrica y reposición de líquidos intravenosos, esta última en base a los requerimientos
diarios del paciente y tomando en cuenta los hemoderivados.
El soporte cardiaco con inotrópicos, el estado hemodinámico, las correcciones metabólicas y electrolíticas,
así como el soporte ventilatorio, se deben considerar de manera conjunta para lograr la estabilidad
del paciente.
Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro los esquemas no deben durar menos de
10 a 14 días, sin embargo, el tiempo del tratamiento va a depender de los cultivos realizados
diariamente, los patógenos presentes y la resistencia microbiana.
Las valoraciones físicas frecuentes, el control radiológico con radiografías de abdomen, la determinación
del perfil hematológico, electrolítico y metabólico son fundamentales para el manejo de la patología. La
posibilidad de un tratamiento quirúrgico se daría ante la presencia confirmada radiológicamente de una
extensa área necrótica, una paracentesis abdominal positiva o una perforación intestinal, donde se realiza
como primera opción un drenaje peritoneal, sin embargo, se considera laparotomía exploratoria
en caso de fallo terapéutico. [1,6,18,19]
PRONOSTICO Y PREVENCION
Según múltiples estudios se han documentado los siguientes posibles métodos preventivos de ECN:
Corticoesteroides prenatales: Los corticoesteroides prenatales reducen el riesgo de síndrome de dificultad
respiratoria (SR) y mortalidad en bebés prematuros. Además, la exposición a corticoesteroides prenatales
reduce el riesgo de hemorragia intraventricular, retinopatía de prematuridad y ECN. Como resultado, se
deben administrar corticoesteroides prenatales a todas las mujeres en riesgo de parto prematuro en un plazo
de siete días. de la morbilidad respiratoria neonatal y la mortalidad por parto prematuro.
Alimentación de la leche humana: El uso de leche humana reduce el riesgo de ECN en comparación con la
fórmula. Siempre que sea posible, se debe utilizar la leche materna y, si no está disponible, se debe utilizar
leche humana de donante. No se debe utilizar fórmula bovina.
Los beneficios de la leche humana en comparación con la leche de vaca que se cree que reducen el riesgo
de ECN incluyen:
• PH gástrico inferior, mejora la motilidad intestinal, promueve la maduración inmunológica con el
suministro de IgA, lactoferrina y oligosacáridos secretarios, reduciendo así el riesgo y el alcance de
la disbiosis microbiana.
Evitar el uso prolongado de antibióticos: El microbioma intestinal puede verse alterado por el uso de una
terapia antibiótica empírica inicial prolongada, lo que resulta en un mayor riesgo de ECN. Cada día adicional
de terapia antibiótica más allá de cinco días se asoció con un aumento adicional de los riesgos de ECN o
muerte.
Evitar los bloqueadores de histamina 2: La acidez gástrica puede desempeñar un papel en la prevención de
la cascada de eventos infecciosos e inflamatorios que conducen a la ECN. En el neonato, el ambiente de
alto ácido regula estrechamente la cantidad de microbios patógenos que coloniza el intestino. Los
bloqueadores de H2 como la cimetidina, la ranitidina y la famotidina suprimen la acidez gástrica. Además,
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la exposición a inhibidores del ácido gástrico también puede estar asociada con un mayor riesgo de
neumonía y sepsis.
Probióticos: Probióticos, definidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como
"microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para
la salud al huésped," son una de las medidas preventivas más estudiadas para ECN. Se ha demostrado en
una serie de estudios ser eficaz en la prevención de ECN.
En una revisión sistemática de 2017 y metaanálisis de 23 ensayos clínicos, que fueron calificados como de
moderada a buena calidad, se observaron los siguientes hallazgos:
• Toda la causa-mortalidad fue menor en el grupo que recibió probióticos en comparación con los
controles (4.9 frente a 6.8 por ciento; riesgo relativo [RR] 0.72, 95% CI 0.57-0.92). En los lactantes
de muy bajo peso al nacer, sin embargo, no hubo diferencia estadística en la mortalidad (8,9 frente
a 14,3 por ciento; RR 0,78, 95% CI 0,50–1,20).
• En un análisis de subgrupos, sólo la combinación de probióticos de Bifidobacterium y
Lactobacillus, se encontraron para reducir la ECN y la mortalidad de todas las causas.
Inmunoglobulinas: Las inmunoglobulinas orales pueden reducir la ECN al inhibir la liberación de citoquinas
proinflamatorias. Sin embargo, un metaanálisis de cinco ensayos informó de que la administración oral de
la combinación de IgG o IgG/IgA no redujo la incidencia de ECN.
Sobre la base de la evidencia disponible, la terapia con inmunoglobulina no debe utilizarse porque hay falta
de evidencia que demuestre cualquier beneficio de esta terapia.
Algunas de las complicaciones más comunes o esperadas de la ECN son:
• Obstrucción intestinal por estenosis del intestino delgado y grueso que se presenta en un 10 a 20%
de los casos.
• Síndrome de intestino corto.
• Síndrome de mala absorción
• Consecuencias del neurodesarrollo: Pacientes con antecedentes de ECN que han sido tratados
quirúrgicamente están en mayor riesgo de problemas desarrollo y problemas de comportamiento.
Específicamente crecimiento, retrasos motores y retrasos cognitivos. [2,9,10,11]
CONCLUSIONES
La ECN tiene un alto riesgo morbi-mortalidad, es de gran relevancia que le profesional médico tenga
conocimiento sobre los factores de riego, la sospeche y la considere como diagnostico diferencial de ser
necesario durante su practica clínica, recordando que esta se presenta de forma insidiosa o repentina.
El diagnostico o la sospecha temprana son indispensables para brindar el tratamiento adecuado y así
minimizar las complicaciones a corto- mediano y largo plazo.
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